Патология ядра

В условиях патологии в ядрах могут появляться вакуоли. Вакуоли обнаруживаются в гепатоцитах при различных метаболических нарушениях и опухолевых клетках. Различают три типа необратимых морфологических изменений ядра: пикноз, кариорексис и кариолизис.

1. Пикноз. Неблагоприятным исходом конденсации и маргинации хроматина под ядерной оболочкой может быть необратимая тотальная его конденсация по всей площади ядра. Тогда ядро становится гомогенным и сморщенным. Очевидно, что когда ядро пикнотично, оно мертвое. Нити хроматина конденсируются в результате действия ДНК – азы и их деструкция наступает более или менее быстро.

2. Кариорексис (rexis-разрыв). Это раскалывание конденсированного хроматина обычно на небольшие по объему, неправильной формы фрагменты, которые могут находиться внутри ядерной мембраны, если она сохранена или располагается в цитоплазме при ее деструкции.

3. Кариолизис (lysis –растворение, расплавление). Это вид смерти ядра, при котором хроматин более или менее тотально дезинтегрирован и не окрашивается. Создается впечатление, что ядро лишено хроматина, исчезающего вследствие абсорбции окружающей цитоплазмой.

Считают, что кариопикноз, кариорексис и кариолизис существуют как последовательные стадии смерти ядра. Клетки, содержащие множество ядер, встречаются и в нормальном состоянии, например: остеокласты, мегакариоциты. Но они встречаются часто и в условиях патологии, например: клетки Ланганса при туберкулезе, множество опухолевых клеток. Число ядер может колебаться от нескольких единиц до нескольких сотен, а объем отражен в гигантских многоядерных клеток различен. В одних случаях их образование обусловлено слиянием мононуклеарных клеток, в других оно осуществляется благодаря делению ядер без деления цитоплазмы. Считают также, что их образование может быть следствием некоторых аномалий митоза после облучения или введения цитостатиков, а также при злокачественном росте. К аномалиям относят также трех-, четырех- и мультиполярные митозы.