Патогенез.

Сенсибилизация организма происходит при первичном контакте с аллергеном и приводит к синтезу IgE. Синтез IgE стимулируется IL-4, который вырабатывается Т-хелперами 2 типа. При повторном контакте с аллергеном комплекс IgE-Аг соединяется с высокоаффинным рецептором, который присутствует только на тучных клетках и базофилах. Активация этого рецептора приводит к притоку ионов Са⁺⁺ в клетки, результатом чего является выброс гранул тучных клеток (дегрануляции), содержащих первичные медиаторы, а также к синтезу вторичных медиаторов. Выброс первичных медиаторов обуславливает немедленную реакцию (через 5-30 мин), а вторичные медиаторы – отдаленную реакцию (развивается через 2-8 ч и длится несколько дней).

Первичные медиаторы тучных клеток включают гистамин, гепарин, протеазы и хемотаксические факторы для нейтрофилов и эозинофилов (эотоксин). Через взаимодействие с H₁-рецепторами гистамин вызывает спазм гладких мышц, расширение сосудов и повышение проницаемости венул, что приводит к бронхоспазму, полнокровию сосудов и отеку тканей. Гистамин также повышает секрецию соляной кислоты в желудке через стимуляцию H₂-рецепторов. Выброс тучными клетками хемотаксических факторов обуславливает инфильтрацию ткани нейтрофилами и эозинофилами. Эозинофилы выделяют гистаминазу и, таким образом, подавляют функцию тучных клеток.

К вторичным медиаторам относятся метаболиты арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены) и цитокины. Эти молекулы ответственны за отдаленную реакцию, которая характеризуется воспалительной инфильтрацией и повреждением ткани