Регенерация. Регенерация бывает физиологической, репаративной и патологической

Регенерация бывает физиологической, репаративной и патологической. Процесс регенерации очень близок, фактически идентичен гиперпластическому процессу (размножение клеток и внутриклеточных структур). Различаются они тем, что гиперплазия (гипертрофия) обычно возникает в связи с необходимостью усиления функции, а регенерация — с «целью» нормализации функции при повреждении органа и убыли части его массы. Раньше считали, что регенерация ограничивается лишь органным и тканевым уровнями. Теперь стало очевидным, что физиологическая и репаративная регенерация — явление универсальное, свойственное не только тканевому и клеточному уровням, но и внутриклеточному, включая молекулярный (регенерация поврежденной структуры ДНК). Так, после патогенного воздействия и повреждения ДНК происходит ее «залечивание», осуществляемое последовательной работой репаративных ферментов. Они «узнают» поврежденный участок, расширяют его, т.е. как бы очищают место повреждения, а затем «застраивают» образовавшуюся брешь по комплементарной неповрежденной нити ДНК и «сшивают» встроенные нуклеотиды. Самым замечательным в процессе репарации ДНК является то, что она как бы в миниатюре повторяет те главные звенья регенераторного процесса, которые мы привыкли наблюдать при его развертывании на тканевом уровне,— повреждение, ферментативное расщепление омертвевших тканей и очищение зоны повреждения в пределах здоровых тканей, заполнение образовавшегося дефекта новообразованной тканью того же типа (полная регенерация) или соединительной тканью (неполная регенерация). Это свидетельствует о том, что при всем кажущемся бесконечном разнообразии процессов, развертывающихся в организме, каждый из них в принципе протекает по некоторой универсальной, общей для всех уровней организации типовой схеме.

Регенерация, протекающая на молекулярном и ультраструктурном уровнях, ограничивается клетками, и поэтому она получила название внутриклеточной. Структурное обеспечение приспособления организма к повседневным влияниям окружающей среды обеспечивается соответствующими колебаниями интенсивности физиологической регенерации, которая в случае болезни резко усиливается и принимает характер репаративной. И физиологическая, и репаративная регенерация в одних органах обеспечивается всеми ее формами — клеточной (митоз, амитоз) и внутриклеточной. В таких же органах и системах, как ЦНС и сердце (миокард), где размножение клеток отсутствует, структурной основой нормализации их функции служит исключительно внутриклеточная регенерация. Таким образом, последняя является универсальной формой регенерации, свойственной всем органам без исключения.

Репаративная регенерация бывает полной, неполной и внутриклеточной.

Клеточная формарегенерации присуща следующим органам и тканям (костная, кроветворная, рыхлая соединительная, эндотелий, мезотелий, слизистые желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, органов дыхания, кожа, лимфоидная ткань),

К органам и тканям, где преобладает внутриклеточная форма регенерации, относят миокард и нервные клетки.

В некоторых органах наблюдается клеточная и внутриклеточная форма регенерации - печень, почки, легкие, гладкие мышцы, эндокринные железы, поджелудочная железа, вегетативная нервная система.

Морфогенез репаративного процесса складывается из двух фаз - пролиферации и дифференцировки. В первую фазу идет размножение молодых недифференцированных клеток (камбиальных, стволовых или клеток предшественников). Размножаясь а затем дифференцируясь, они восполняют убыль высокодифференцированных клеток. Есть и другая точка зрения об источниках регенерации. Допускается, что источником регенерации могут быть высокодифференцированные клетки органа, который в условиях патологического процесса могут перестраиваться, утрачивать часть своих специфических органелл и одновременно приобретать способность к митотическому делению с последующией пролиферацией и дифференцировкой. Исходы процесса регенерации могут быть различными. В одних случаях репаративная регенерация заканчивается формированием части идентичной погибшей – тогда говорят о полной регенерации или реституции. В других – возникает неполная регенерация (субституция). В зоне повреждения образуется не специфическая для данного органа ткань, а соединительная, в дальнейшем подвергающаяся рубцеванию. При этом оставшиеся структуры компенсаторно увеличиваются в своей массе, т.е. гипертрофируются. Возникает регенерационная гипертрофия, которая и является выражением сущности неполной регенерации. Регенерационная гипертрофия может осуществляться двумя путями – гиперплазией клеток (печень, почки, подж. железа, легкие, селезенка и др.) и ультраструктур (гипертрофией клеток – миокард и нейроны головного мозга). Полностью регенерируют в основном те ткани, которым присуща клеточная регенерация, неполностью регенерируют поперечно-полосатые мышцы, миокард, крупные сосуды. Регенерацией.гипертрофия наблюдается в печени, легких, почках, эндокринных железах, ВНС.

Патологическая регенерация – извращение регенерационного процесса в сторону гипорегенерации или гиперрегенерации, фактически это неправильно протекающая репаративная регенерация. Примерамм такой регенерации и их причинами являются:

1. Ткани не утратили регенераторной способности, но по физическим и биохимическим условиям регенерация принимает избыточный характер, давая в итоге опухолевидные разрастания и приводя к нарушению функцнн (интенсивное разрастание грануляционной ткани в ранах /избыточные грануляции/, келлоидные рубцы после ожогов, ампутационные невромы).

2. Утрата тканями привычных, адекватных темпов регенерации (например при истощении, авитаминозах, диабете) – длительно незаживающие раны, ложные суставы, метаплазия эпителия – в очаге хронического воспаления).

3. Регенерация носит качественно новый характер в отношении возникших тканей,с этим связана функциональная неполноценность регенерата /например, образование ложных долек при циррозах печени/, а иногда и переход его в новый качественный процесс – опухоль.

Регенерация осуществляется под воздействием различных регуляторных механизмов:

1) гуморальные (гормоны, поэтич.факторы, фактор роста, кейлоны)

2) иммунологические (установлен факт переноса лимфоцитами "регенерационной информации", стимулирующей пролиферативную активность клеток различных внутренних органов

3) нервные и

4) функциональные (дозированная функциональная нагрузка).

Эффективность процессов регенерации в большой мере определяется условиями, в которых она протекает. Видное значение в этом отношение имеет общее состояние организма. Истощение, гиповитаминоз, нарушение иннервации и др. оказывает значительное влияние на ход репаративной регенерации, затормаживая ее и переводя в патологическую. Существенное влияние оказывает степень функциональной нагрузки, правильное дозирование которой способствует регенерации (восстановление костной ткани при переломах). Скорость репаративной регенерации в известной мере определяется и возрастом, конституцией, обменом веществ, питанием. Имеют значение и местные факторы – состояние иннервации, крово- и лимфообращения, характер патологического процесса, пролиферативная активность клеток.

Организация – замещение участка некроза, дефекта ткани, тромба или фибринозного экссудата соединительной тканью. Разрастание соединительной ткани вокруг погибших паразитов, инородных тел, некротизированной ткани подвергшейся петрификации, носит название инкапсуляции.

Заживление ранпроисходит по законам репаративной регенерации. В зависимости от глубины дефекта, вида ткани и методов лечения различают 4 вида заживления ран.

1. Непосредственное закрытие дефекта эпителиальных покровов, при котором отмечается наползание эпителиальных клеток на поверхность дефекта из области краев повреждения.

2. Заживление под струпом происходит в мелких дефектах, на поверхности которых образуется корочка (струп), под которую в течение 3-5 суток подрастают эпителиальные клетки, после чего корочка отпадает.

3. Первичное натяжение.

4. Вторичное натяжение.

Заживление первичным натяжением происходит в области обработанных и зашитых кожных ран или мелких дефектов органов и тканей, в которых, вследствие слабой травматизации тканей и малой микробной инвазии, дистрофические и некроботические изменения клеток и волокон минимальны даже на ультраструктурном уровне. Первичная реакция лаброцитов и сосудов микроциркуляции относительно слаба, пoэтому экссудация умерена и имеет серозный характер, нейтрофильный и макрофагальный этапы воспалительной клеточной pеакции ослаблены вследствии небольшой концентрации медиаторов, определяющих хемотаксис этих клеток. Это проводит к быстрому очищению раны и переходу к пролиферативной фазе – появлению фибробластов, новообразованию капилляров, затем аргирофильных и коллагеновых волокон. Грануляционная ткань, которая при первичном натяжении слабо выражена, быстро созревает.(10-15 день). Поверхность дефекта эпителизируется и на месте раны образуется нежный рубчик.

Заживление вторичным натяжением происходит при больших и глубоких, открытых дефектах, с активной микробной инвазией через нагноение. На границе с омертвевшей тканью развивается демаркационное гнойное воспаление. В течение 5-6 суток происходит отторжение некротизированных масс (вторичное очищение раны) и в краях раны начинает формироваться грануляционная ткань. Грануляционная ткань, постепенно заполняющая раневой дефект, имеет выраженные признаки воспаления и сложную шестислойную структуру, описанную Н.Н.Аничковым:

1. поверхностный лейкоцитарно-некротический слой

2. поверхностный слой сосудистых петель

3. слой вертикальных сосудов

4. созревающий слой

5. слой горизонтально расположенных фибробластов

6. фиброзный слой.

Атрофия(а-исключение, trophe-питание)–уменьшение объема клеток, тканей, органов со снижением или прекращением их функции. Уменьшение объема тканей и органов происходит при атрофии за счет паренхиматозных элементов. Атрофию необходимо отличать от гипоплазии – врожденного недоразвития органов и тканей.

Атрофию принято делить на физиологическую и патологическую, местную и общую.

Физиологическая атрофия происходит на протяжении всей жизни человека. Так, с возрастом атрофируются: вилочковая железа, половые железы, кости, межпозвоночные хрящи.

Патологическая атрофия возникает при нарушениях кровообращения, нервной регуляции, интоксикациях, действии биологических, физических и химических факторов, при недостаточности питания.

Общая атрофия проявляется истощением. При этом отмечается выраженное снижение массы тела, сухость и дряблость кожных покровов. Подкожно-жировая клетчатка практически отсутствует. Также отсутствует жировая клетчатка в большом и малом сальнике, вокруг почек. Сохранившиеся ее участки имеют буро-коричневый цвет за счет накопления липохромов. В печени и миокарде –явления бурой атрофии с накоплением в их клетках липофусцина. Внутренние органы, железы внутренней секреции уменьшены в размерах.

Различают следующие виды истощения: 1.алиментарное истощение, развивающееся при голодании или нарушениях усвоения пищи; 2. истощение при раковой кахексии /чаще всего при раке желудка и других отделов желудочно-кишечного тракта/; 3. истощение при гипофизарной кахексии (болезнь Симмондса при разрушении аденогипофиза); 4. истощение при церебральной кахексии, возникающее при сенильных формах деменции, болезнях Альцгеймер и Пика, вследствие вовлечения в процесс гипоталамуса; 5. истощение при других заболеваниях, чаще при хронических инфекциях: туберкулез, хроническая дизентерия, бруцеллез и др.

Различают следующие виды местной атрофии:

1. Дисфункциональная атрофия (от бездействия), возникающая в результате снижения функции органа, вследствие ее невостребованности. Примером такой атрофии является атрофия мышц при переломах костей, костной ткани альвеолярных отростков челюстей после удаления зубов.

2. Атрофия вследствие недостаточности кровоснабжения – возникает вследствие сужения просветов сосудов , кровоснабжающих данный орган или ткань. Примерами являются: атрофия почек, вследствие гиалиноза артериол при гипертонической болезни, атрофия головного мозга при атеросклерозе мозговых артерий.

3. Атрофия от давления – развивается вследствие механического давления на орган или ткань. Примерами такой атрофии является гидроцефалия (водянка головного мозга), возникающая в результате давления накапливающего в желудочковой системе мозга ликвора при нарушении его оттока, а также гидронефроз (водянка почки), когда нарушается отток мочи при закупорке мочеточника камнем, или сдавлении мочеточника опухолью, воспалительным процессом. Атрофия от давления может развиваться в легких при обструктивной эмфиземе, в результате накопления в альвеолах остаточного воздуха, в перифокальных отделах растущих опухолей или паразитов.

4. Нейротическая атрофия возникает при нарушениях иннервации тканей при болезнях и повреждениях ЦНС и периферических нервов: атрофия мягких тканей руки при повреждении плечевого нерва, атрофия поперечно-полосатой мускулатуры у людей, перенесших полиомиелит.

1. Атрофия от действия химических и физических факторов. Так, радиация вызывает атрофию костного мозга и половых желез. Длительное применение АКТГ вызывает атрофию коры надпочечников, инсулина – атрофию островков Лангерганса поджелудочной железы.

Атрофированные органы при исследовании невооруженным глазом, как правило, уменьшены. Поверхность их гладкая или зернистая. При накоплении в атрофированном органе липофусцина говорят о бурой атрофии, которая имеет место в миокарде и печени.

Атрофия на ранних стадиях развития является обратимым процессом и если устранить ее причину функция органа может восстановиться.