ДИСБАЛАНС ЖИДКОСТИ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ

Дисбаланс воды и электролитов сопровождает многие заболевания. Жидкостный дисбаланс приводит к нарушениям функции клеток и органов, что влияет на конечный результат лечения. Особенно большое значение водно-электролитный баланс имеет в критическом состоянии, когда у больного нарушен энтеральный путь усвоения жидкости и питательных веществ. Возмещение жидкости и электролитов требует точного расчета потерь, поскольку сам организм в экстремальных ситуациях не может компенсировать эти нарушения. Невыявленные и некорригированные нарушения могут приводить к фатальным осложнениям. У всех больных с потенциальными или реальными жидкостными и электролитными нарушениями необходим мониторинг жидкостного баланса. Для полноценного возмещения важно установить источник жидкостных потерь, определить их объем и состав.

КЛИНИЧЕСКИЕ И ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРИЗНАКИ НАРУШЕНИЙ БАЛАНСА ВОДЫ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ.

Диагноз устанавливается на основании анамнестических, клинических и лабораторных данных

Анамнез: - кровотечение, рвота, диарея, время последнего приема пищи и жидкости.

Клинические симптомы:

· жажда (считается главным первым признаком дефицита воды), степень, продолжительность.

· Состояние кожных покровов, языка, слизистых оболочек (сухость, цвет, эластичность, температура кожи).

· Отеки ( выраженность, распространенность, скрытые отеки, изменение массы тела)

· Общая симптоматика (вялость, апатия, адинамия, слабость)

· Неврологический и психический статус (неадекватность, патология сухожильных рефлексов, нарушение сознания, маниакальное состояние, кома).

· Температура тела (понижение или повышение, кожно-ректальный градиент)

· Состояние гемодинамики (АД, ЧСС, ЦВД, индекс шока, кровоток ногтевого ложа – симптом белого пятна).

· Дыхание – (частота, гипо- гипервентиляция)

· Почасовой диурез (количество мочи, признаки почечной недостаточности).

· ОЦК, осмолярность и коллоидно-осмотическое давление плазмы, электролиты, показатели КОС, концентрация белка плазмы, гематокрит.

ВИДЫ НАРУШЕНИЙ БАЛАНСА ВОДЫ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ.

Расстройства водного баланса – дисгидрии – могут быть в любом секторе, выделяют клеточную, внеклеточную и общую дисгидрию; дефицит жидкости и гипергидратация.

Нарушения внеклеточного объема жидкости зависят от потерь или избытка натрия, хлора и бикарбоната – основных осмотических компонентов, определяющих движение жидкости из внутриклеточного во внеклеточное водное пространство.

Дегидратация (дефицит жидкости)

1. Гипертоническая дегидратация - наблюдается при преимущественных потерях воды, солевой перегрузке. Причины: недостаток питьевой воды, недостаточное поступление свободной, безэлектролитной воды у больных, находящихся в бессознательном состоянии; заболевания, сопровождающиеся лихорадкой, обильным потоотделением, гипервентиляцией, полиурией с низкой плотностью мочи, потерей свободной воды, острые инфекционные процессы, сепсис, астматическое состояние, заболевания почек, сахарный и несахарный диабет. Распознавание гипертонических дегидратаций основано на клинических и лабораторных данный (жажда, олигурия, мозговые симптомы, повышение концентрации натрия в плазме, увеличение осмолярности плазмы).

I Степень (дефицит около 2 л) – утомляемость, тахикардия, слабость, апатия, анорексия, наклонность к ортостатическим коллапсам, АД в положении лежа нормальное.

II Степень (дефицит около 4 л): апатия, анорексия, рвота, падение АД даже в положении лежа.

III Степень (дефицит 5-6 л): помрачение сознания, шок, падение систолического давления АД в положении лежа ниже 90 мм рт.ст.

Степень дегидратации может быть определена по следующим показателям:

По объему диуреза, по проценту потери веса тела (до 3% - 1 ст, до 6% - 2 ст, до 9 % -3 ст.);

По скорости рассасывания физиологического раствора 0,25 мл в/к, норма – 45-60 мин.

Клиника: в клинической картине преобладают симптомы дефицита воды: жажда, доходящая до крайней степени выраженности, сухость и гиперемия кожных покровов, сухость слизистых оболочек, иногда повышение температуры тела. Со стороны ЦНС возбуждение, беспокойство, делирий, кома. Почечная недостаточность, острая сердечная недостаточность, которая может развиться внезапно. К этой группе нарушений относится несахарный диабет. Гиперосмолярный синдром может быть вызван не только увеличением концентрации натрия, но и повышением уровня глюкозы, мочевины и других веществ в плазме крови.

Лабораторно: увеличение осмолярности выше 300 ммоль/л, увеличение концентрации натрия или глюкозы, увеличена вязкость, гематокрит, повышение плотности мочи. Избыток натрия в 3 м/моль/л соответствует дефициту жидкости в 1 л.

Лечение: в случае гипернатриемии – прекратить, затем ограничить введение растворов, содержащих натрий – 2,5%-5% растворы глюкозы, затем гипотонические и изотонические растворы электролитов с растворами глюкозы в соотношении 1:1. Для ускорения выведения натрия – лазикс. Общее количество растворов может быть определено по формуле:

290

Дефицит жидк.,л = (1 – осмол.плазмы) х 60% массы тела, кг.

ДЖ = 0,6 х масса т в кг х ( измер.содерж.натрия : 140) – 1).

Коррекция должны быть не слишком быстрой, т.к. быстрое восстановление клеточного объема может вызвать водную интоксикацию. Большой дефицит воды восполняется в течение 2-3 суток. Скорость вливания – 500 мл/час., может быть увеличена в 2-3 раза.

2. Изотоническая дегидратация - общие потери. Причины: заболевания желудочно-кишечного тракта (холера, острый гастрит, острый энтероколит, пищевые токсикоинфекции, кишечная непроходимость, перитонит, панкреатит, желудочные и кишечные свищи, потери крови и плазмы, обширные раневые процессы, ожоги, множественная механическая травма, изостенурия, полиурия. Теряемая жидкость изотонична плазме. Симптомы дефицита ОЦК – снижение АД, ЦВД, циркуляторные нарушения, олигурия, концентрация натрия в плазме не изменена.

Лечение проводят преимущественно изотоническим электролитными растворами, при циркуляторной недостаточности и шоке дополнительно вводят плазмозамещающие растворы. Дозировка и скорость зависят от степени дегидратации и определяются конкретной клинической картиной. При умеренных дефицитах – 2,5- 3,5 л/сутки. При выраженных потерях – 5 л/сут и более. Инфузионный раствор должен соответствовать основным целям и корригировать не только объем, но и ионный состав и сдвиги КОС.

3. Гипотоническая дегидратация - преимущественные потери солей или проведение терапии без ионов натрия и хлора.

Причины: заболевания, сопровождающиеся потерей электролитов, превышающих потери воды (болезнь Аддисона, надпочечниковая недостаточность, сахарный диабет, заболевания, приводящие к истинному дефициту натрия в сочетании с относительным избытком свободной воды, гипотонической дегидратации способствуют энергичное восполнение потерь жидкости безэлектролитными растворами.

Лечение проводят с помощью инфузий растворов, имеющих в составе натрий: раствор Рингера, изотонический раствор хлорида натрия. При выраженном дефиците применяют молярный раствор хлорида натрия. При достижении концентрации натрия 130 ммоль, проводят обычную поддерживающую терапию.

Виды избытка жидкости (водная интоксикация)

1. Гипертоническая гипергидратация. Причины: ОПН, первичный или вторичный альдостеронизм, стресс, послеоперационный период, быстрое введение растворов, содержащих натрий, особенно у больных с сердечной недостаточностью и циррозом печени. Для гипертонической гипергидратации характерны гиперволемия, жажда, симптомы, свидетельствующие о перегрузке сердечно-сосудистой системы, повышение концентрации натрия в плазме.

Лечение: ликвидация избытка гипертонической жидкости. Вводят изотонические растворы глюкозы с одновременной стимуляцией диуреза лазиксом. Контролем адекватности проводимой терапии служат повторные определения концентрации электролитов и осмолярности плазмы, ОЦК, ЦВД и строгий учет выделяемой мочи.

2. Изотоническая гипергидратация. Причины: заболевания, сопровождающиеся отеками – сердечная недостаточность, болезнь Кушинга, токсикозы беременности, цирроз печени, заболевания почек, анасарка, асцит, особенно на фоне чрезмерных инфузий изотонических растворов хлорида натрия.

Лечение: ограничение введения натрия и воды, стимуляция диуреза осмодиуретиками или салуретиками, дробное внутривенное введение альбумина, лечение основного заболевания: фуросемид – при гиперволемии и метаболическом ацидозе, этакриновую кислоту – при метаболическом ацидозе, диакарб – при метаболическом алкалозе.

3. Гипотоническая гипергидратация. Причины: тяжелые истощающие заболевания, приводящие к увеличению массы тела, сердечная или почечная недостаточность, послеоперационный период, стресс, менингит, чрезмерное инфузии бессолевых растворов. В клинической картине симптомы отравления водой, концентрация натрия в плазме снижена.

Лечение: осторожное дробное введение молярного раствора хлорида натрия под контролем ионограммы плазмы, осмотические диуретики для выведения избытка воды, кортикостероиды, парентеральное питание, лечение основного заболевания.

НАРУШЕНИЯ КОЛЛОИДНО-ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ ПЛАЗМЫ

Нарушения КОД возникают при изменениях концентрации общего белка плазмы, альбуминов и глобулинов, белков свертывающей системы крови. Наибольшее значение имеет изменение содержания альбумина. Снижение КОД ниже 20 мм рт.ст. называется гипоонкией, что соответствует концентрации общего белка 60 г/л.

Основные причины гипоонкии – значительные потери белка при заболеваниях и состояниях: послеоперационный период, ожоговая болезнь, гнойно-септические процессы, раневое истощение, кровотечения, образование экссудатов, катаболическая фаза белкового обмена (повышенная потребность в белках, использование белка в качестве энергетического материала), проницаемость сосудистой стенки для белковых соединений (шок, тканевая гипоксия, ацидоз), инфузия значительных объемов кристаллоидных растворов, нарушение синтеза белка (заболевания печени, интоксикация), недостаточное восполнение потерь белка (невозможность энтерального питания, недостаточное введение белка в процессе парентерального питания). Снижение КОД приводит к фильтрации воды плазмы в интерстиций и уменьшению объема плазмы.

Гиперонкия – КОД выше 30 мм рт ст. развивается в результате преимущественного использования концентрированных высокомолекулярных соединений, обладающих высоким онкотическим давлением, дефицит жидкости в сосудистом и интерстициальном пространстве при сохраненном уровне белков плазмы, уменьшение проницаемости сосудистой стенки (действие глюкокортикоидов и катехоламинов). В результате повышения КОД увеличивается объем жидкости в сосудистом секторе.

НАРУШЕНИЯ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА

Натриевый обмен

Натрий является маркером водного обмена, его обмен происходит в тесной связи с водным обменом.

Гипонатриемия – причины: недостаточное поступление натрия с пищей, хроническое голодание, потери с пищеварительными соками (рвота, острая кишечная непроходимость, заболевания печени, опухолевые заболевания, ожоги, длительное применение диуретиков). Признаки будут соответствовать гипотонической дегидратации.

Гипернатриемия: развивается при недостатке воды, при преимущественных потерях воды, солевой перегрузке, сахарном диабете. Признаки – соответствуют признакам гипертонической дегидратации. Избыток натрия в 3 м/моль/л соответствует дефициту жидкости в 1 л.

Калиевый обмен

Гипокалиемия (ниже 3 м/моль/л)– причины: алиментарные ограничения, потери через желудочно-кишечный тракт (рвота), через почки при длительном применении диуретиков, усиленное потоотделение, лечение гормонами, сердечными гликозидами; заболевания: анацидный гастрит, диабетический кетоацидоз, спастический колит, послеоперационные состояния. Признаки: утомляемость, тошнота, рвота, мышечная слабость, метеоризм, сердечная слабость, нарушение ритма сердца. Снижение вольтажа зубца R , уплощение и удлинение интервала QT.

Гиперкалиемия – сопровождает такие тяжелые состояния как шок, заболевания почек, прием калийсберегающих диуретиков, отторжение тканей, размозжение мягких тканей, тяжелые травмы, внутрисосудистый гемолиз, острая почечная недостаточность, недостаток инсулина, отравление свинцом, ожоги. Признаки: во многом определяются теми тяжелыми состояниями, при которых наблюдается увеличение содержания калия (выше 5,5 м/моль/л). Отмечаются мышечная слабость с парастезиями лица, снижение АД, брадикардия, тошнота, диарея; на ЭКГ – высокий и заостренный зубец R и T , короткий интервал QT.

Кальциевый обмен

Гипокальциемия. Причины: алкалоз, переливание консервированной крови с цитратом, нарушение абсорбции вит.Д, гипопаратиреоз, снижение уровня магния и фосфатов, чрезмерное употребление слабительнрых средств. Клиника: тетания, судороги, положительный симптом Хвостека (поколачивание в области лицевого нерва) и признак Труссо (конечность – рука акушера), покалывание в пальцах и во рту, сердечная аритмия.

Гиперкальциемия: причины: ацидоз, почечная недостаточность, рак или множественная миелома, гиперпаратиреоз, увеличение абсорбции в кишечнике, избыточное потребление кальция с пищей, остеопороз, отсутствие двигательной активности. Клиническая картина: мышечная слабость, тошнота, рвота, анорексия, запор, нарушение памяти, боль в животе, сердечная аритмия.

Магниевый обмен

Гипомагнезиемия. Причины – алкоголизм, потери через желудочно-кишечный тракт, переливание консервированной крови с цитратами, осмотический диурез, острый панкреатит, диабетический кетоацидоз, гипертиреоз. Клиника: тремор, затрудненное глотание, тетания, положительный симптом Хвостека и Труссо, судороги, перепады настроения, гиперрефлексия, сердечная аритмия. Часто сопровождает гипокалиемию – если при лечении гипокалиемии нет эффекта, надо думать о гипомагнзиемии.

Гипермагнезиемия. Причины: почечная недостаточность, избыточное введение магния, нелеченный диабетический кетоацидоз, выраженная дегидратация, избыточное введение растворов, содержащих магний. Клиника: покраснение лица, гипотензия, угнетение дыхания, мышечная слабость, исчезновение сухожильных рефлексов, сердечная аритмия, кома.

КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ

КОС – сбалансированный процесс образования, буферирования и выделения кислот.

Основные компоненты КОС:

рН – отрицательный логарифм концентрации водородных ионов. Величина активной реакции крови. В норме рН артериальной крови 7,5 (7,36-7,44), венозной крови – 7,37 (7,32-7,42). Внутриклеточное значение рН – 6,8-7,0.

РСО₂ – респираторный компонент КОС. В норме РСО₂ артериальной крови равно 40 мм рт.ст, венозной крови – 46 мм рт.ст. (42-55).

НСО₃^- - содержание аниона гидрокарбоната (бикарбоната) в плазме крови. В норме составляет 22-25 ммоль/л в артериальной крови и 25-28 в венозной крови. Увеличение содержания НСО₃ указывает на метаболический алкалоз, снижение – на метаболический ацидоз.

ВЕ – избыток или дефицит оснований, отражающий состояние метаболического компонента КОС. Тесно связан с уровнем НСО₃ , в норме нет ни избытка , ни недостатка, ВЕ равен нулю с колебаниями от -2,3 до +2,3 ммоль/л

ВВ – буферные основания, сумма всех буферных анионов: гидрокарбоната, фосфата, белков и гемоглобина в моль/л. В норме ВВ составляет 50 (40-60) ммоль/л, отражает только метаболические влияния.

Нарушения КОС

Метаболический ацидоз характеризуется уменьшением рН, уменьшением бикарбоната, уменьшением рСО₂. Клиника: бледный цианоз, акроцианоз, головная боль, мраморность кожных покровов, тахикардия, слабость, тахипное, тошнота, рвота, понос. Ацидозу часто сопутствует гиперкалиемия. Ацидоз метаболический протекает в двух вариантах:

1. Кетоацидоз – кетоновые тела – группа органических соединений, являющихся промежуточными продуктами обмена жиров, белков. Основные кетоновые тела – ацетоуксусная и В-осимаслянная кислоты. Кетоацидоз наблюдается при декомпенсации сахарного диабета, абсолютном голодании, алкогольной интоксикации (как вариант голодного кетоацидоза).

2. Лактоацидоз – повышенное образование молочной кислоты (лактата) – продукта анаэробного гликолиза и неоглюкогенеза. В норме лактата в крови должно быть 2-4 м/моль/л. Развивается при сепсисе, септическом шоке, кардиогенном шоке, полиорганной недостаточности, кислородном голодании, инфаркте кишечника, больших судорожных припадках.

Метаболический алкалоз характеризуется показателями: увеличение рН, увеличение бикарбонатов, увеличение рСО₂. Клиника: тошнота, рвота, мышечная слабость, тахикардия, аритмия, парез кишечника. Метаболическому алкалозу часто сопутствует гипокалиемия.