Регуляция направлена на необратимые стадии гликолиза и глюконеогенеза.

В период пищеварения после приема богатой углеводами пищи инсулин-глюкагоновый индекс возрастает, индуцируется транскрипция генов и уве­личивается количество гликолитических ферментов глюкокиназы, фосфофруктокиназы и пируваткиназы, чтостимулирует гликолитический путь.

При уменьшении инсулин-глюкагонового индекса транскрипция гена и синтез этих ферментов снижа­ются, но синтез ферментов глюконеогенеза — фосфоенолпируваткарбоксикиназы, фруктозо-6-фосфатазы и глюкозо-6-фосфатазы — увеличивается, в результате чегостимулируется глюконеогенез.

Регуляция энергетического статуса гепатоцитов осуществляется путем изменения скорости аэробно­го распада глюкозы.

Глюкоза в клетках печени используется не только для синтеза гликогена и жиров, но и как источник энергии, который необходим для синтеза веществ на экспорт и для жизнеобеспечения самих гепато­цитов. АТР синтезируется в реакциях субстратного и окислительного фосфорилирования при аэробном гликолизе, в результате окислительного декарбоксилирования пирувата и окисления ацетил-КоА в цитратном цикле.

Основными потребителями АТР в гепатоцитах яв­ляются трансмембранный перенос веществ, синтез белков, гликогена, жиров, глюконеогенез. От ско­рости утилизации АТР в этих процессах зависит ско­рость его синтеза. Это достигается тем, что АТР и AMP являются аллостерическими эффекторами не­которых гликолитических ферментов. В частности, AMP активирует фосфофруктокиназу и ингибирует фосфатазу фруктозо-1,6-бифосфата, а АТФ ингибирует пируваткиназу.

Следовательно, при усилении расходования АТФ и снижении его концентрации (при одновременном увеличении концентрации АМФ) активируется гликолиз и синтез АТФ, а глюконеогенез замедляется. От АТФ и АМФ зависит и скорость реакций общего пути катаболизма.