ЛИПОГЕНЕЗ.
Синтез жиров и в печени, и в жировой ткани происходит через образование фосфатидной кислоты, однако в печени глицерофосфат образуется двумя путями:
Рисунок 5.
1. Путем активации глицерина с помощью глицеринкиназы (глицеролкиназы).
Эта реакция характерна для глицерина, попадающего в печень из крови .
2. Путем восстановления фосфодиоксиацетона, полученного при распаде глюкозы.
Кроме глицерина, для синтеза нейтрального жира необходимы жирные кислоты в активной форме. Активная форма любой жирной кислоты – Ацил-КоА. Образуется при участии фермента ацил-КоА-синтазы.
Здесь наблюдается глубокий распад АТФ до АМФ. АМФ не может вступить в окислительное фосфорилирование. Поэтому существует реакция: АТФ + АМФ Þ 2АДФ. Поэтому затраты на активацию молекулы жирной кислоты эквивалентны затрате двух АТФ. Следующим этапом на пути синтеза жира является реакция образования фосфатидной кислоты:
Реакция катализируется ключевым ферментом липогенеза – глицерол-3-фосфатацилтрансферазой. Для этого фермента нет аллостерических эффекторов, но обнаружен адипсин (ацилстимулирующий белок), который облегчает взаимодействие Ацил-КоА с ферментом. Адипсин является продуктом протеолиза одного из компонентов системы комплемента. Относится к гормонам местного действия, так как вырабатывается в жировой ткани и действует там же.
Две последующие реакции являются завершающими в синтезе триацилглицерина.
В жировой ткани источником глицерол-З-фосфата может быть только диоксиацетонфосфат, поэтому в адипоцитах обязательно должен происходить гликолиз, который поставляет диоксиацетонфосфат, превращающийся в глицерин (рис. 6)
Рисунок 6
Реакции синтеза не зависят от того, каково происхождение веществ – участников реакций.
Жиры, синтезированные в печени, упаковываются в ЛОНП (липопротеины очень низкой плотности) и секретируются в кровь. ЛОНП содержат апопротеины В-100, C-II, Е. Жиры, транспортируемые ЛОНП, подвергаются гидролизу под действием липопротеинлипазы в разных тканях, особенно активно в капиллярах крови жировой ткани. Жирные кислоты проходят в клетки и используются в разных тканях по-разному: в адипоцитах для синтеза жиров, в миокарде, скелетных мышцах окисляются, образуя АТР, необходимый для работы этих тканей.
Активность липопротеинлипазы повышается в абсорбционный период под действием инсулина, когда в адипоцитах происходит синтез жиров, в котором используются как жирные кислоты, поступающие из крови, так и жирные кислоты, синтезированные непосредственно из продуктов распада глюкозы
После еды при повышении концентрации глюкозы в крови увеличивается секреция инсулина. Инсулин активирует: 1)транспорт глюкозы внутрь адипоцитов (ГЛЮТ-4); 2) липопротеинлипазу, ее синтез в адипоцитах и экспонирование на поверхности стенки капилляра. Жирные кислоты проникают в адипоцит, а глицерин транспортируется в печень. Так как в адипоцитах нет фермента глицеролкиназы, то свободный глицерин не может использоваться для синтеза ТАГ в этой ткани.
Активированные жирные кислоты взаимодействуют с глицерол-3-фосфатом, образующимся из диоксиацетонфосфата, и через фосфатидную кислоту превращаются в ТАГ, которые депонируются в адипоцитах (рис.7).
Рисунок 7
Дата добавления: 2015-09-18; просмотров: 2628;