Диагностические иммунологические тесты при СКВ.

1. LE-феномен: LE-клетки образуются in vitro при сме­шивании механически поврежденных нейтрофилов с сывороткой крови, содержащей антинуклеарные анти­тела; LE-клетки обнаруживают примерно у 70 % боль­ных СКВ.

2. Положительный тест на антинуклеарные антитела.

° Однако антинуклеарные антитела могут быть обна­ружены и при других болезнях, в том числе ревмати­ческих.

° Более специфичными являются антитела, реагирую­щие с антигеном Смита (рибонуклеопротеид).

3. Значительное снижение уровня комплемента в сыво­ротке .

4. Обнаружение иммунных комплексов (содержащих IgG и компоненты комплемента мембраноатакующий комплекс) в биоптатах кожи на границе эпидермиса и дермы (тест положителен в 90 %).

Осложнения.

• Хроническая почечная недостаточность, связанная с гломерулонефрптом (волчаночным или банальным) -основная причина смерти больных системной красной волчанкой.

• При обострении СКВ (волчаночном кризе) может раз­виться ДВС-синдром с множественными кровоизлия­ниями.

• Иногда в связи с интенсивным лечением кортикостеро-идными препаратами и цитостатиками могут возник­нуть гнойно-септические осложнения и стероидный ту­беркулез.

 

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Ревматоидный артрит — хроническое заболевание, ос­нову которого составляет прогрессирующая дезоргани­зация соединительной ткани синовиальных оболочек и

хряща суставов, приводящая к их деформации.

 

• Чаще встречается у женщин в возрасте 20 — 50 лет.

• Аутоиммунизация представлена наличием сывороточ­ного ревматоидного фактора иммуноглобулина, чаще IgM, направленного против собственных имму­ноглобулинов — IgG.

Морфология ревматоидного артрита.

1. Синовит.

• Основное морфологическое проявление ревматоидного артрита.

• Возникает в мелких суставах кистей и стоп, коленных суставах.

• Характерно множественное (полиартрит) и симметрич­ное поражение суставов.

Стадии синовит а.

а. В первой стадии возникает острая воспалительная ре­акция с развитием отека и образованием клеточного инфильт­рата, вначале состоящего из нейтрофильных лейкоцитов (фагоцитов), позже — из лимфоцитов и плазматических клеток.

б. Во второй стадии отмечаются гипертрофия и гипер­плазия синовиальных клеток с разрастанием ворсин, образо­вание грануляционной ткани, которая в виде пласта — панну­са наползает на гиалиновый хрящ и субхондральную кость, вызывая повреждение суставных поверхностей.

в. Третья стадия характеризуется появлением фиброзно-костного анкилоза.

• Рубцы, контрактуры и деформация возникают как следствие поражения связок, сухожилий и суставной сумки.

• В околосуставной соединительной ткани под кожей могут образовываться ревматоидные узлы очаги фибриноидного некроза, окруженные гистиоцитами, макрофагами, гигантскими клетками рассасывания. Эти узлы могут быть размером с лесной орех.

2. Внесуставные изменения.

• Полисерозиты с образованием спаек в плевральных по­лостях и полости перикарда.

• Васкулит, изредка гломерулонефрит.

• В лимфоидной ткани — гиперплазия и плазматизация.

• Как осложнение часто возникает вторичный амилоидоз, с которым связана хроническая почечная недоста­точность - - наиболее частая причина смерти больных ревматоидным артритом.

БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА

Болезнь Бехтерева (анкилозирующий сиондилоартрит, ревматоидный спондилит) -- выделенный как самосто­ятельная нозологическая форма вариант ревматоидно­го артрита с поражением преимущественно связочно-суставного аппарата позвоночника.

• Болеют преимущественно мужчины.








Дата добавления: 2015-11-18; просмотров: 910;


Поиск по сайту:

При помощи поиска вы сможете найти нужную вам информацию.

Поделитесь с друзьями:

Если вам перенёс пользу информационный материал, или помог в учебе – поделитесь этим сайтом с друзьями и знакомыми.
helpiks.org - Хелпикс.Орг - 2014-2024 год. Материал сайта представляется для ознакомительного и учебного использования. | Поддержка
Генерация страницы за: 0.006 сек.