Клеточные медиаторы.

Продуцируются различными клетками; содержатся в клетке в готовом виде (гистамин, серотонин, лизосомальные ферменты) или образуются в ходе воспали­тельной реакции.

• Обеспечивают:

а) усиление сосудистой проницаемости, хемотаксиса, фагоцитоза;

б) включение иммунного ответа для элиминации по­вреждающего агента;

в) репарацию путем пролиферации и дифференциров-ки клеток в очаге воспаления.

• Выделяют следующие группы клеточных медиаторов.

1.Вазоактивные амины:

а) гистамин (тучные клетки и тромбоциты);

б) серотонин (тромбоциты).

2. Продукты метаболизма арахидоно­вой кислоты.Образуются при действии на арахидоно-вую кислоту (основной компонент фосфолипидов клеточных мембран) фосфолипазы А2.

а. При циклооксигеназном пути метаболизма образуются: 0 тромбоксан А2 (тромбоциты) — вазоконстриктор, агрегант тромбоцитов;

° простациклин PGI-2 (эндотелий) - противополож­ное действие;

0 простагландины (лейкоциты, тромбоциты, эндоте­лий).

б. При липоксигеназном пути метаболизма образуются:

° лейкотриены медленно реагирующая субстанция анафилаксии (лейкоциты), которые вызывают вазо-констрикцию, бронхоспазм, повышение проницае­мости.

3. Лизосомальные продукты (лейко­циты, макрофаги).

Ф-а ктор активации тромбоцитов (лейкоциты, эндотели и).

Ц и т о к и н ы.

• Растворимые белки, секретируемые несколькими вида­ми клеток (преимущественно макрофагами и лимфоци­тами), которые, специфически связываясь с рецептора­ми, изменяют поведение клеток.

• Являются медиаторами иммунного ответа (интерлейки-ны - Ил1, Ил2, Ил4, Ил5, Илб).

 

• Наибольшее значение при воспалении имеют Ил1 и ФНО, с которыми связаны многие общие и местные проявления.

а. Системный эффект при воспалении (реакции острой фазы воспаления):

° лихорадка и лейкоцитоз;

° усиление катаболизма белка в скелетной мускула­туре и увеличение синтеза «острофазных» белков гепатоцитами: С-реактивного белка (увеличивается в несколько сот раз), амилоидассоциированных бел­ков SAA и преальбумина (транстиретин), фиб­рина, протромбина, компонентов комплемента, аг антитрипсина, а^-макроглобулина, церулоплазмина и др.

б. Местное действие:

0 устраняют антитромбогенную функцию эндотелия; ° усиливают адгезию лейкоцитов; ° стимулируют синтез простагландинов, Ил1, Ил8; ° вызывают пролиферацию фибробластов, гладкомы-шечных клеток и эндотелия, усиливают синтез кол­лагена, протеаз, коллагеназ, обеспечивая репара­цию.

6. Оксид азота (N О). Основные эффекты медиаторов воспаления:

1. Вазодилатация простагландины, оксид азота.

2. Повышение сосудистой проницаемости — вазоактив-ные амины, СЗа, С5а, брадикинин, лейкотриены, ФАТ.

3. Хемотаксис, активация лейкоцитов СЗЬ, лейко-триен В4, Ил8, бактериальные продукты.

4. Лихорадка Ил1, фактор некроза опухоли (ФНО), простагландины.

5. Боль — брадикинин, простагландины.

6. Повреждение ткани лизосомальные ферменты лейкоцитов, макрофагов, метаболиты кислорода, оксид азота.

ЭКССУДАЦИЯ

Экссудация - выход жидкой части крови и формен­ных элементов за пределы сосудистого русла.

Стадии экссудации.

1. Реакция микроциркуляторного русла с наруше­нием реологических свойств крови:

• кратковременная вазоконстрикция;

• вазодилатация (артериол, капилляров и посткапилля­ров) с развитием воспалительной гиперемии;

• замедление тока крови, повышение гидростатического давления, плазморрагия, повышение вязкости крови, стаз.

2. Повышение проницаемости микроцирку лятор­ного русла:

появление пор между эндотелиальными клетками вследствие:

° их сокращения и расширения просвета сосудов;

° повреждения эндотелия.

3. Выход жидкости и плазменных белков:

межэндотелиально через межэндотелиальные поры;

• интраэндотелиально при усилении пиноцитоза эндоте­лия.

Электронно -микроскопическая картина: в эндотелии видны скопления мелких пиноцитозных пу­зырьков на стороне эндотелиальной клетки, обращенной к просвету сосуда.

4. Эмиграция клеток (выход клеток из сосудов):

происходит преимущественно в посткапиллярах и вену-лах;

• первыми на поле воспаления выходят полиморфно-ядерные лейкоциты — ПЯЛ (через 15-30 мин при раз­дражителях средней силы).

Стадии лейкодиапедеза:

а) маргинация (краевое стояние);

б) прилипание к эндотелию (с помощью адгезивных моле­кул, экспрессируемых на поверхности клеток);

в) эмиграция:

° происходит межэндотелиально: лейкоциты с помо­щью псевдоподий раздвигают межэндотелиальные контакты и мигрируют между эндотелием и базаль-ной мембраной;

° проникновение ПЯЛ через базальную мембрану эн­дотелия связано с феноменом тиксотропии (гипоте­за!), в основе которого лежит переход базальной мембраны из состояния геля в золь и обратно;

° движение ПЯЛ по направлению к очагу повреждения осуществляется с помощью хемотаксических факторов.

Наибольшее значение при воспалении имеют Ил1 и ФИО, с которыми связаны многие общие и местные проявления.

а. Системный эффект при воспалении (реакции острой фазы воспаления):

• лихорадка и лейкоцитоз;

• усиление катаболизма белка в скелетной мускула­туре и увеличение синтеза «острофазных» белков гепатоцитами: С-реактивного белка (увеличивается в несколько сот раз), амилоидассоциированных бел­ков SAA и преальбумина (транстиретин), фиб­рина, протромбина, компонентов комплемента, аг антитрипсина, (Х2-макрогло6улина, церулоплазмина и др.

б. Местное действие:

0 устраняют антитромбогенную функцию эндотелия;

• усиливают адгезию лейкоцитов;

• стимулируют синтез простагландинов, Ил1, Ил8;

• вызывают пролиферацию фибробластов, гладкомышечных клеток и эндотелия, усиливают синтез кол­лагена, протеаз, коллагеназ, обеспечивая репара­цию.

6. Оксид азота (N О). Основные эффекты медиаторов воспаления:

1. Вазодилатация — простагландины, оксид азота.

2. Повышение сосудистой проницаемости — вазоактивные амины, СЗа, С5а, брадикинин, лейкотриены, ФАТ.

3. Хемотаксис, активация лейкоцитов СЗЬ, лейко-триен В4, Ил8, бактериальные продукты.

4. Лихорадка Ил1, фактор некроза опухоли (ФНО), простагландины.

5. Боль — брадикинин, простагландины.

6. Повреждение ткани лизосомальные ферменты лейкоцитов, макрофагов, метаболиты кислорода, оксид азота.

ЭКССУДАЦИЯ

Экссудация - - выход жидкой части крови и формен­ных элементов за пределы сосудистого русла.

Стадии экссудации.

1. Реакция микроциркуляторного русла с наруше­нием реологических свойств крови:

• кратковременная вазоконстрикция;

• вазодилатация (артериол, капилляров и посткапилля­ров) с развитием воспалительной гиперемии;

• замедление тока крови, повышение гидростатического давления, плазморрагия, повышение вязкости крови, стаз.

2. Повышение проницаемости микроциркулятор­ного русла:

появление пор между эндотелиальными клетками вследствие:

• их сокращения и расширения просвета сосудов; • повреждения эндотелия.

3. Выход жидкости и плазменных белков:

• межэндотелиально через межэндотелиальные поры;

• интраэндотелиально при усилении пиноцитоза эндоте­лия.

Электронно -микроскопическая картина: в эндотелии видны скопления мелких пиноцитозных пу­зырьков на стороне эндотелиальной клетки, обращенной к просвету сосуда.

4. Эмиграция клеток (выход клеток из сосудов):

происходит преимущественно в посткапиллярах и вену-лах;

• первыми на поле воспаления выходят полиморфно-ядерные лейкоциты — ПЯЛ (через 15-30 мин при раз­дражителях средней силы).

Стадии лейкодиапедеза:

а) маргинация (краевое стояние);

б) прилипание к эндотелию (с помощью адгезивных моле­кул, экспрессируемых на поверхности клеток);

в) эмиграция:

• происходит межэндотелиально: лейкоциты с помо­щью псевдоподий раздвигают межэндотелиальные контакты и мигрируют между эндотелием и базаль-ной мембраной;

• проникновение ПЯЛ через базальную мембрану эн­дотелия связано с феноменом тиксотропии (гипоте­за!), в основе которого лежит переход базальной мембраны из состояния геля в золь и обратно;

• движение ПЯЛ по направлению к очагу повреждения осуществляется с помощью хемотаксических факторов.

5. Фагоцитоз.

Поглощение и переваривание клетками (фагоцитами) различных частиц (живых и погибших бактерий и дру­гих возбудителей, некротического детрита, инородных тел и пр.).

• Наиболее важные фагоцитарные клетки -• ПЯЛ и мо­ноциты-макрофаги .

• Фагоцитоз может быть:

а) завершенным;

б) незавершенным (микроорганизмы не переваривают­ся фагоцитами и размножаются в их цитоплазме; не­завершенный фагоцитоз приводит к хроническому воспалению).

6. Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

Экссудат воспалительная жидкость, содержащая белок (более 2 %) и клеточные элементы.

• При скоплении в тканях клеток говорят о воспалитель­ном клеточном инфильтрате.

• Состав клеток экссудата различен:

• в первые 6 —24 ч в экссудате преобладают ПЯЛ;

• в период 24 — 48 ч начинают преобладать моноциты-макрофаги;

• при воспалении, связанном с реакциями гиперчувст­вительности немедленного типа, в экссудате преобла­дают эозинофилы.

ПРОЛИФЕРАЦИЯ

Пролиферация — завершающая фаза воспаления, которая характеризуется:

1. Размножением на поле воспаления способных к проли­ферации клеток: макрофагов, камбиальных мезенхимальных клеток, гладкомышечных клеток (ГМК), эпителия.

2. Дифференцировкой и трансформацией клеток:

- макрофаг может трансформироваться в эпителиоидную и гигантскую клетку;

- В-лимфоцит — в плазматическую клетку;

- камбиальная мезенхимальная клетка превращается в фибробласт.

• Пролиферация клеток на поле воспаления с появлени­ем большого количества фибробластов служит для вос­становления поврежденных тканей.

• Пролиферация и дифференцировка клеточных элемен­тов на поле воспаления осуществляются с помощью цитокинов и многочисленных факторов роста:

а) тромбоцитарный фактор роста пролиферация фибробластов и ГМК;

б) эпидермальный фактор роста - пролиферация эн­дотелия, фибробластов, эпителия;

в) фактор роста фибробластов - - стимулирует синтез компонентов экстрацеллюлярного матрикса;

г) трансформирующий фактор роста альфа — действу­ет аналогично эпидермальному фактору роста;

д) интерлейкин-1 (Ил1) и фактор некроза опухоли (ФНО) усиливают пролиферацию фибробластов, ГМК и эндотелия.








Дата добавления: 2015-11-18; просмотров: 1590;


Поиск по сайту:

При помощи поиска вы сможете найти нужную вам информацию.

Поделитесь с друзьями:

Если вам перенёс пользу информационный материал, или помог в учебе – поделитесь этим сайтом с друзьями и знакомыми.
helpiks.org - Хелпикс.Орг - 2014-2024 год. Материал сайта представляется для ознакомительного и учебного использования. | Поддержка
Генерация страницы за: 0.018 сек.