газ без ттрртя и чапяуа пршр ипаттууа ОбЫЧНЫМ ПрОТИВОГЗЗОМ

сйшсь углерода не задерживается (для защиты в закрытых по­мещениях используют гопкалитовый патрон или противогаз с длинным шлангом, выведенным на чистый воздух). В качестве ОВ она не применяется. Использование карбонилов металлов, например Fe(CO)₅, Ni(CO)₄ и других, также маловероятно.

Однако отравления окисью углерода возможны как в мирное, так и военное время. Источником отравления могут быть вы­хлопные газы двигателей внутреннего сгорания и пороховые га­зы. Выхлопные газы содержат до 12% СО, отравления ими мо­гут происходить в закрытых гаражах, ангарах, кабинах водите­лей при движении колонн автомобилей. Пороховые и взрывные газы содержат до 60% окиси углерода и 15—20% нитрогазов и окислов азота. Создается опасность отравления при стрельбе в закрытых помещениях (бронированные башни, закрытые огне­вые точки и т. д.), а также при взрывных работах. Нередко на­блюдаются отравления при неправильной топке печей в землян­ках и других приспособленных помещениях, а иногда и в казар­мах. Массовые отравления могут быть в очагах пожаров и в ядерных очагах поражения.

Окись углерода поступает в организм только через органы . и цыделяется из организма тоже через легкие. Токсич­ность СО для человека выражается следующими цифрации:

Максимально допустимыми в воздухе производственных по­мещений считаются концентрации СО до 0,002% (0,03 мг/л воз­духа). Различные заболевания, голод, гиповитаминозы повыша­ют чувствительность организма к окиси углерода.

3.2.2. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ОТРАВЛЕНИЯ

Окись углерода является «ьемииеским а дам. Проникая в кровь ингаляционным путем, СО вступает в соединение с двухвалент­ным железом оксигемоглобина или восстановленного гемоглобина с образованием карбоксигемоглобина (СоНЬ):

Причем сродство СО к гемоглобину в 250—300 раз больше, чем у кислорода.

Карбоксигемоглобин не может присоединять кислород и слу­жить переносчиком его в организме. Содержание кислорода в крови резко уменьшается, то есть развивается гемическая гипок­сия. Тяжесть гипоксии и поражения окисью углерода зависит от количества СоНЬ в крови:

При прекращении поступления СО в организм начинается диссоциация карбоксигемоглобина и выделение СО через легкие. Последний процесс ускоряется в результате дачи кислорода боль­ному, в особенности под повышенным давлением (гипербариче-

ской оксигенации); кислород конкурентно вытесняет СО с гемо­глобина. Было также отмечено, что в присутствии СоНЬ в крови затрудняется диссоциация оксигемоглобина и отдача кислорода тканям (эффект Холдейна), что, еще более усугубляет" гипоксию. Определенное значение имеет также вдыхание карбогена (смеси 5—6% углекислого газа с кислородом). При этом ослабляется эффект Холдейна (нормализуется отдача кислорода тканям), ускоряется диссоциация карбоксигемоглобина, кроме этого СО₂ возбуждает дыхательный центр и улучшает дыхание (конечно, при содержании его в крови до определенного предела).

Работами многих исследователей было установлено, что дей­ствие окиси углерода на организм значительно сложнее. Она проникает в ткани и может вступать в реакцию с другими геми-яовыми ферментами в момент, когда атом железа находится в восстановленной форме:

— с цитохромом а₃ (цитохромоксидазой) и нарушать ткане­вое дыхание;

— с миоглобином, обеспечивающим дыхание мышц;

— с каталазой, что может приводить к накоплению токсич­ной перекиси водорода;

— с цитохромом Р-450 в печени, нарушать детоксицирующие функции.

Таким образом, к гемической гипоксии присоединяются неко­торые виды тканевой. Причем диссоциация карбоксицитохрома и кар.боксимиоглобина происходит медленнее, чем диссоциация СоНЬ; этим можно объяснить трудности оказания медицинской помощи и лечения, медленное улучшение состояния больного в некоторых случаях. Окись углерода способна также угнетать .аденозинтрифосфатазу, уменьшать содержание АТФ в тканях.

Центральная нервная система, в особенности кора головного| мозга, наиболее чувствительна к гипоксии и окиси углерода, от-¹, давления им людей всегда сопровождаются резкими нервно-; рефлекторными нарушениями (спутанность сознания, дезориента-i ция, галлюцинации, потеря сознания, кома судороги). j

3.2.3. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПОРАЖЕНИЯ

В зависимости от концентрации СО в воздухе, длительности экспозиции и особенностей организма поражения могут быть легкой, средней и тяжелой степени, а также бывают атипичные формы поражений.

При легкой степенипоражения наблюдаются ^PMTT1Wfq голов-ч^д ft"Ль. (преимущественно в височной и лобных областях), го-^ловокружение. пульсация височных яртерий. шум в ушах, ЬдьшГ-ка, слабость, тошнота, нередко рвота и обморочное сЧЛЛШНиеТ" дпаткая походка. Эти симптомы после прекращения воздействия СО через несколько часов исчезают, но головная боль держится длительно (до суток и более).

При средней степени отравления все эти симптомы выраже­ны очень сильно. Отмечаются мышечная слабость и ^цгфУ^п'^днил. координации движений. НередГГо развивается .адинамия. Одышка усиливается, пульс частый, артериальное давление понижено. Сознание затемнено, "теряется ориентировка во рреч^рни и пр^п-странстве, может быть потеря сознания или «провалы памяти», --•тгнпгяа, "Тп^чив^т^ или пттрпрнрчир На лице появляются яркЬ7 алые пятна, соответствующие цвету карооксигемоглобина. Ишг-да бывают фибрилляции мы.ЩЦ_лица и^уло^ща, часто тошнптя "и" рвотя. После соответствующего лечения сознание вскоре пол­ностью восстанавливается и состояние улучшается, но в течение нескольких суток наблюдаются головные боли, слабость, голово­кружение, повторная рвота, плохой сон и другие симптомы нерв­но-сосудистой дистонии.

При тяжелой степени поражения наблюдаются полная потеря сознания ч лжнтп⁰'-"""³ ^п^л^ттио которые могут быть длитель­ными (до 10 ч и более). При этом кожные покровы, в особенно­сти липо. имеют ярко-алый иврт, но кодшчн^)стй_МОг^т быть циа-нотичными или блрлными. Пульс частый, до 100—120 ударив в минуту, адтерияльное давление 'ррдро гниженп Ды-^Гннд нару­шено, глубокое, может быть я ритмичное. Температура тела по­вышается до^ 38—40°С. Мышпы напряжены, может быть ригид­ность конечностей, сухожильные рефлексы повышены Времена-. ми возможны приступы тонических или тонико-клонических су-Д дорог. В крови нейтрофильный лейкоцитоз, СоНЬ до 50% и I более.

В дальнейшем может наступить .гар^литическая стадия пора-^кения (кома): расширение зрачков, нарушение корнеального рефлекса и реакции зрачков на свет, коллапс, арефлексия, пара-, лич дыхательного центра. Прогноз определяется продолжитель­ностью и глубиной коматозного состояния. Коматозное состояние более суток плохой прогностический признак.

В благоприятных случаях больного выводят из коматозного состояния, но длительное время он может находиться в состоя­нии оглушения, иногда появляется ретроградная амнезия. J&oryr быть различные тяжелые _пглпжнения- отек легких той или иной степени тяжести, пневмсшии, сердечно-сосудистая недостаточность (диффузные или очаговые изменения миокарда, боли в области-сердца, тахикардия, аритмии, гипотензия), парезы и параличи конечносщй, невриты. р^сстройствз_м"чриспускания. иногда дип-лопия и нарушения цветоощущения, отечность .сетчатки и соска зрительног_о__нерва. Часто наблюдаются нервно-трофические на-РТшения со стороны кожи, пррлежни, местные отеки, экзема_г геморрагические высыпяиня. Описаны осложнения в виде психо-зойТ уаниакальные _гпгтпдння галлюцинаторный бррл, пглябле.-ние памяти—Полное выздоровление наступает через 2—3 нед, а при осложнениях — значительно позднее.

Описаны своеобразные атипичные формы отравлений окисью углерода.

Апоплексическая (молниеносная) форма наблюдается при очень высоких концентрациях СО в атмосфере. Пораженный бы­стро теряет сознание, после кратковременного приступа судорог через несколько минут наступает смерть от паралича дыхатель­ного центра.

Синкопальная форма характеризуется резким снижением ар­териального давления, анемией мозга, быстрой потерей созна­ния, запустеванием периферических сосудов. Кожные покровы приобретают бледную восковидную окраску («белая асфиксия»).

Эйфорическая форма поражения чаще развивается при срав­нительно низких концентрациях СО в воздухе и условиях нерв­ной напряженности. при этом наступает состояние эйфории или экзальтации, которое маскирует картину отравления и предстоя­щей опасности. Однако состояние эйфории может вскоре сменить­ся внезапной потерей сознания или обмороком вследствие про­грессирующего отравления и анемии мозга.

Пороховая болезнь при отравлении пороховыми и взрывными газами характеризуется тем, что помимо симптомов поражения окисью углерода наблюдаются симптомы действия нитрогазов: раз­дражение слизистых, жжение, резь и боли в носу, носоглотке, гла­зах, слезотечение, чихание, кашель. В последующем развиваются воспалительные изменения—конъюнктивит, трахеобронхит, а при высоких концентрациях — отек легких.

Хронические отравления окисью углерода возможны в произ­водственных условиях (котельных, литейных цехах, гаражах, около терриконников угольных шахт, на улицах больших городов и т. д.). Симптоматика хронических отравлений может варьировать. Ха­рактерны/головные боли, головокружения, утомляемость, раздра­жительность, плохой сон, сердцебиение, боли в области сердца, лабильность пульса, понижение аппетита, исхудание, выпадение волорЗСодержание СоНЬ в крови непостоянно, около 10—20%. Отмечается небольшое увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов, переходящее в анемизацйю. Эти изменения свиде­тельствуют о нейровегетативных и трофических нарушениях в организме. В запущенных случаях появляются симптомы токси­ческой энцефалопатии, обмороки, инфарктоподобные состояния, тромбозы коронарных сосудов и другие симптомы, требующие стационарного лечения.

3.2.4. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

При вскрытии трупа вскоре после отравления окисью углерода обращает на себя внимание алая окраска кожных покровов, сли­зистых, трупных пятен, внутренних органов и крови вследствие того, что СоНЬ имеет алый или вишнево-красный цвет. Для уточ­нения диагноза надо сделать анализ крови на СоНЬ.

Внутренние органы застойно полнокровны. Обнаруживаются точечные кровоизлияния под эндокардом и эпикардом, под плевру. В легких умеренно выраженный отек. Сердце расширено, миокард

дряблый, в полости сердца красные сгустки крови. Наблюдаются полнокровие и отечность головного мозга, как правило, очаги множественных точечных кровоизлияний в веществе мозга и моз­говых оболочках. Характерны двусторонние, симметричные крово­излияния и очаги некроза в подкорковых узлах, в особенности в globus pallidus.

В случаях затяжного коматозного состояния СоНЬ в крови не определяется. Кроме упомянутых изменений, обнаруживаются очаги пневмонии и отека легких, пролежни и отеки в коже, могут быть тромбозы сосудов и эмболии, резко выраженные явления отека и дегенеративных или некробиотических изменений в голов­ном мозге.

3.2.5. ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ И ОПРЕДЕЛЕНИЕ КАРБОКСИГЕМОГЛОБИНА

Диагностика поражений основывается на учете обстоятельств и условий п"^гр^яилр"^ыд (при возможности необходимо сделать ана-Зшз воздуха помещения на окись углерода, используя хлорпал-ладиевую бумажку или другие методы), клинической картине и анализе крови на карбоксигемоглобин.^.

Для количественного определения карбоксигемоглобина при­меняются спектральные методы, но для качественного обнару­жения его можно пользоваться простыми химическими методами.

Определение СоНЬ спектрофотометрическим методом (В. В. Попов, модификация А. А. Васильевой, А. Л. Клящицкой, М. Д. Манита). Метод основан на том, что СоНЬ и восстановленный гемоглобин в разной степени поглощают световые лучи при длине волны 534 нм и в одинаковой степени поглощают лучи при длине волны 563 нм.

Оснащение: спектрофотометр СФ-4, микропипетки на 0,1 мл, мерная колба с притертой пробкой на 10мл.

Реактивы: 5% раствор цитрата натрия; 0,005 н. раствор едкого натра, дитионит натрия (восстановитель).

Методика анализа. Микропипеткой, предварительно промытой 5% раствором цитрата натрия, берут 0,1 мл крови из пальца больного, помещают в мерную колбу с притертой пробкой на 10 мл, разбавляют 0,005 н. раствором едкого натра до метки (10 мл) и плотно закрывают пробкой. При отсутствии такой кол­бы 0,1 мл крови смешивают с 10 мл 0,005 н. раствора едкого нат­ра и наливают в пробирку с притертой' пробкой так, чтобы жид­кость доходила до самой пробки (чтобы исключить контакт с воздухом). Анализ делают не позднее, чем через 2 ч после взятия крови.

К 5 мл прозрачного раствора добавляют 5 — 10 мг дитионита натрия для восстановления оксигемоглобина (СоНЬ при этом не восстанавливается) и сразу же производят фотометрирование, то есть измерение оптической плотности раствора, при длине волны 534 и 563 нм.

Расчет содержания СоНЬ в крови производят по формуле:

где ei —оптическая плотность при длине волны 534 нм, Е₂ — при длине волны 563 нм.

Из химических методов можно использовать следующие.

Проба с разведением. В пробирку вносят одну каплю •исследуемой крови (из пальца больного), в другую — одну каплю крови здорового человека и в обе пробирки добавляют по 5—6 мл чистой воды. После размешивания и гемолиза через 0,5—1 мин в проходящем свете рассматривают окраску раствора. Раствор нормальной крови имеет желтый или желто-бурый цвет, раствор крови, содержащий СоНЬ, имеет вишневый или малиновый оттенок. 'Чувствительность пробы около 30% СоНЬ.

Формалиновая проба. На кусок белой бумаги наносят по одной капле крови больного и здорового человека, затем глаз­ной пипеткой добавляют по одной капле 15—30% раствора фор­малина и с помощью палочки (спички) размешивают пробы. Нормальная кровь приобретает грязно-серую окраску, СоНЬ сохраняет красную окраску. Чувствительность пробы 15—30% СоНЬ.

Щелочная проба (Хоппе — Зейлера). Кровь, содержа­щая СоНЬ, при смешивании с 10—30% раствором едкого натра, как и в предыдущей пробе, дает светло-желтое окрашивание, нор­мальная кровь — грязно-коричневое.

Пробы с сернокислой медью. Кровь, содержащая СоНЬ, при смешивании с 2% раствором сернокислой меди (по методике, как и в предыдущей пробе) сохраняет красную окраску, ^нормальная кровь дает грязно-серую окраску.

Пирогалло л-т аниновая проба (Сайерса). К 1 мл дистиллированной воды добавляют 2—3 капли исследуемой крови 'больного, после гемолиза добавляют 1 мл реактива, состоящего из 2% раствора танина с добавлением 2% пирогаллола. Растворы танина и пирогаллола хранят отдельно и смешивают поровну перед анализом. Кровь, содержащая СоНЬ, приобретает карминно-красное окрашивание, а нормальная — серо-коричневое. Чувстви­тельность пробы 15—30% СоНЬ.

3.2.6. ПЕРВАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ И ПОМОЩЬ НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ

Средством профилактики отравлений окисью углерода явля­ется соблюдение мер безопасности при работах, где могут быть условия для образования ее, обеспечение вентиляции. В случае необходимости выполнения каких-то работ в отравленной атмос­фере необходимо надевать противогаз с гопкалитовым патроном. {изолирующий противогаз или противогазовую маску с резиновым [шлангом, свободный конец которого остается на чистом воздухе.

Специфическим антагонистом (противоядием) СО в организ­ме является кислород, который конкурентно препятствует присое­динению ее к гемоглобину и вытесняет ее из гемоглобина, уско­ряя таким образом диссоциацию карбоксигемоглобина и выве­дение СО из организма через органы дыхания.

При оказании первой медицинской помощи прежде всего не­обходимо удалить отравленного из зараженной атмосферы на чистый воздух (в случае невозможности использовать средства защиты, указанные выше). При отравлении легкой степени, а часто и при средней, без потери сознания, в последующем доста­точно дать понюхать ватку, смоченную нашатырным спиртом, обеспечить покой и тепло. Дать средства от головной боли. При i резкой слабости и одышке желательно дать ингаляцию кислоро-/ да. В некоторых случаях требуется амбулаторное лечение.

При отравлениях тяжелой степени с коматозным состоянием и резким нарушением дыхания необходимо производить искусст­венное дыхание, предварительно очистив ротовую полость от слюны и рвотных масс, немедленно эвакуировать в МПБ, МПП.

Доврачебная помощь в МПБ при тяжелом отрав­лении окисью углерода включает обеспечение покоя, тепла, пре­дупреждение западения языка и аспирации рвотных масс, инга­ляцию кислорода, введение кордиамина, сульфокамфокаина, по показаниям — искусственное дыхание и непрямой массаж сердца. .Первая врачебная помощь в зависимости от сос­тояния: искусственная вентиляция легких и кислородная терапия (вначале 100% кислородом, затем кислородно-воздушной сме­сью); введение сердечно-сосудистых средств, глюкозы, витами­нов (С, группы В).

Квалифици р о ванная медиций<3ка;я помощь в о м е д б должна быть направлена на ускорение выведения окиси углерода и выведение больного из тяжелого бессознатель­ного состояния. В зависимости от состояния отравленного она включает: проведение реанимационных мероприятий, оксигено-терапию или ИВЛ; внутривенное введение глюкозы с витамина­ми; при возбуждении и судорогах—феназепам, оксибутират нат­рия; в целях предупреждения отека головного мозга и легких— дегидратационная терапия (хлорид кальция, глюкоза, фуросе-мид); антибиотики; хороший уход, предупреждение пролежней.

Специализированная помощь в госпитале в за­висимости от состояния больного включает проведение таких же мероприятий. При наличии условий проводится гипербарическая оксигенация с использованием портативных барокамер (напри­мер «Иртыш-МТ»): при давлении 2—2,5 атм в течение 80— 90 мин, из них 10—15 мин компрессия, 10—15 мин декомпрессия (Е. А. Лужников). При этом повышается содержание растворен­ного в плазме кислорода, который может обеспечивать тканевое дыхание, а также ускоряется диссоциация СоНЬ и выделение окиси углерода. Лечебный эффект получен также при внутривен­ном введении цитохрома-С в дозе 15—60 мг, что свидетельствует о реакции СО с цитохромом и улучшает тканевое дыхание (как при отравлении цианидами). Рекомендуют также переливания крови. В дальнейшем обращают внимание на предупреждение отека легких, пневмонии (антибиотики), пролежней. Вводят ра­створы глюкозы, витамины, седативные средства. Проводится лечение до выздоровления.