Смешанная форма.

Гиперлипопротеинемии обнаруживаются примерно у каждого десятого человека. Они повышают вероятность возникновения атеросклероза.

Вторичные (не врожденные) гиперлипопротеинемии возникают при сахарном диабете, гепатитах, хроническом алкоголизме.

Кетонемия и кетонурия.При голодании, а также у больных сахарным диабетом содержание кетоновых тел в крови может повышаться до
20 ммоль/л (кетонемия). В норме за сутки с мочой выводится около 40 мг кетоновых тел, при сахарном диабете - до 50 г и более (кетонурия).

Желчнокаменная болезнь.В желчном пузыре или протоках образуются камни в результате осаждения и кристаллизации компонентов желчи. В желчных камнях основная масса приходится на холестерин или билирубин - продукт распада гема. Чаще встречаются холестериновые камни. Они образуются, когда мицеллы желчи не способны вместить весь холестерин. Осаждению холестерина способствуют застой желчи, воспалительные заболевания желчного пузыря и протоков.

Основным способом лечения желчнокаменной болезни остается хирургическое удаление камней. Применяют и другой метод лечения - введение хенодезоксихолевой кислоты: от нее в большой степени зависит растворимость холестерина, кроме того, она ингибирует ГМГ-КоА-редуктазу. В резултьтате не только прекращается осаждение холестерина, но становится возможным и растворение уже имеющихся камней.

Атеросклероз – хроническое заболевание, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина в сосудах виде атеросклеротических бляшек.

Гиперхолестеринемия является основным патогенетическим фактором в развитии атеросклероза. Большое значение имеют первичные повреждения эндотелия сосудов (действие модифицированных липопротеинов, гипертония, воспалительные процессы, нарушения свертывания крови, действие токсических веществ). Важна также наследственная предрасположенность. Способствуют развитию атеросклероза сахарный диабет, ожирение, подагра, желчнокаменная болезнь, малая физическая активность, психоэмоциональное перенапряжение.

Атерогенными являются ЛНП и ЛОНП, подвергшиеся перекисному окислению. В артериальной стенке они захватываются макрофагами. Происходит формирование сначала липидных пятен, затем склерозированных бляшек, заполненных эфирами холестерина. Бляшки кальцифицируются, развиваются деформации сосудов и сужение их просвета вплоть до облитерации (закупорки) (рис. 7).

Рис. 7. Развитие атеросклеротического повреждения сосуда

ЛВП рассматриваются как антиатерогенные. Они осуществляют «обратный» транспорт холестерина - от периферических тканей в печень, где он окисляется в желчные кислоты. ЛВП задерживают перекисную модификацию ЛНП и ЛОНП. Вероятность заболевания тем выше, чем больше отношение концентрации ЛНП к концентрации ЛВП в крови.

Наиболее частые осложнения атеросклероза - ишемическая болезнь сердца, инфаркт, инсульт, почечная гипертония.

Для лечения атеросклероза применяют малохолестериновую диету, лекарства, увеличивающие экскрецию холестерина или ингибирующие его синтез.

Контрольные вопросы

1. Приведите классификацию липидов, указав функции каждого класса липидов в организме.

2. Назовите структурные компоненты, играющие роль гидрофобных и гидрофильных групп в липидах: фосфатидилэтаноламин; сфингомиелин; холестерин.

3. Назовите продукты, образующиеся при гидролизе в кишечнике следующих соединений: 1-стеароил-2,3-дипальмитоилглицерола; 1-пальмитоил-2-олеоилфосфатидилхолина.

4. Какую роль играют желчные кислоты в переваривании липидов?

5. Приведите последовательность реакций синтеза триацилглицеринов из жирных кислот.

6. Какие стадии включает процесс β-окисления жирных кислот? Где локализованы эти реакции?

7. В каком процессе восстанавливается НАДФ, необходимый для синтеза ВЖК?

8. В каких органах в основном происходит синтез холестерина?

9. Назовите ключевой фермент синтеза холестерина.

10. Почему чаще встречается гиперхолестеринемия, а не гипохолестеринемия?

11. Как классифицируют транспортные липопротеины? Укажите их функции.

12. Как происходит синтез непредельных жирных кислот?

13. Приведите схему распада фосфолипидов под действием фосфолипаз.

14. Какая непредельная кислота играет ключевую роль в синтезе эйкозаноидов?

15. Какие нарушения липидного обмена Вам известны?

16. Охарактеризуйте механизм развития атеросклероза.