Гингивит, пародонтит и пародонтоз

— Патогенные микроорганизмы зубной бляшки и пародонтального кармана вызывают сенсибилизацию тканей пародонта. Это усиливает альтерацию тканей и может привести к образованию тканевых аутоантигенов. На них иммунная система реагирует по разному. В одних случаях развивается защитный, не нарушающий гомеостаз, иммунный ответ, сохраняющийся до тех пор, пока не нарушится функциональное состояние Т- и В-лимфоцитов. В других случаях, по мере истощения Т-супрессоров в результате хронического воздействия аутоантигенов, начинается активация иммунного ответа на антигены, что и обуславливает клиническую выраженность симптомов и «самодвижущийся» характер пародонтита (Боровский Е.В. и др., 1998).

Эпидемиология пародонтопатий свидетельствует о широком распространении этой патологии: у пациентов старше 15 лет в 50% случаев причиной потери зубов оказываются пародонтопатии, и около 50% населения индустриально развитых стран в той или иной степени страдают этими заболеваниями.

Среди заболевания тканей пародонта выде­ляют воспалительные, например, микробный гингивит, и воспали­тельно-деструктивные, к которым относят пародонтит и пародонтоз, способных вызывать повреждения в очень значительной степени. Микробный гингивит и пародонтит возникают в результате воспалитель­ного ответа организма на патогены, контактирующие с тканями десны. Вначале в составе зубного налета при гингиви­те преобладают грамположительные бактерии, а затем начинают превалировать грамотрицательные штаммы: Porphyromonasgingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Bacteroidesforsythus, Prevolella intermedia, Treponema denticola и другие. Параллельно с этим происходит прогрессирование воспаления и вовлечение в процесс периодонтальной связки и кости челюстной альвеолы. Однако воспаление как механизм защиты зачастую не способно уничтожить возбудителей и прервать продолжающуюся деструк­цию соединительной ткани опорного аппарата зуба. Этому способствует ряд обстоятельств, к наиболее существенным из которых можно отнести формирование биопленки зуб­ного надета, позволяющей микробам «выживать» и даже противостоять реализации механизмов защитного ответа организма по принципу развития резистентности к анти­биотикам, а также относительно низкой антигенностью пародонтопатогенов.

Известно, что на состояние пародонта могут влиять многие факторы, но основным этиологическим фактором пародонтологических заболеваний является микрофлора, которая колонизирует на поверхности зуба. Существуют местные факторы, которые, взаимодействуя с бактериальным налетом, приводят, например, к развитию хронического пародонтита. Это: бактериальный налет (микробная бляшка); прикрепленная пленка, источником которой является слюна; камень, который обычно покрыт слоем мягкого бактериального налета; а также пищевой налет.

Среди раздражителей, способных вызвать патологический процесс пародонта, на первом месте находятся микроорганизмы полости рта, содержащиеся в зубном налете. Они колонизируют поверхность зуба в области десневой борозды и способствуют началу и прогрессированию воспаления пародонта. Виды микроорганизмов, обнаруживаемых в налете, варьируются не только у различных пациентов, но даже у одного пациента в разных участках полости рта. Молодой налет (1-2 дня) представлен в основном грамположительными и в меньшей степени грамотрицательными кокками и палочками. При этом уже на 2-4 день в не потревоженном налете число и состав микроорганизмов может изменяться: увеличивается количество грамнегативных кокков и палочек, появляются веретенообразные бациллы и волокнистые организмы. А на 4-9 день состав микрофлоры еще больше усложняется - увеличивается количество подвижных бактерий (спирилл и спирохет).

Качественные изменения микробной флоры могут привести к развитию заболеваний пародонта. Микробиологические исследования показали, что некоторые виды грамотрицательных микроорганизмов ассоциированы с определенными типами заболеваний пародонта. Например, Porphyromonas gingivalis часто встречается при пародонтите взрослых, а Prevotella intermedius ассоциирован с гингивитом беременных. Actinobacillus actinomycetemcomitans и штаммы Capnocytophaga встречаются при ювенильном пародонтите. Prevotella intermedius и спирохеты в большом количестве обнаруживают при язвенно-некротическом гингиво-пародонтите.

Колонизирующие микроорганизмы являются основным компонентом бляшки, однако в ней могут быть выявлены и другие составляющие: эпителиальные клетки, лейкоциты (могут быть обнаружены и при наличии клинически здоровой десны , и при воспалении), эритроциты, простейшие (при остром гингивите – чаще Entamoeba и Trichomonas), частицы пищи и другие компоненты.

Бактерии, находящиеся в полости рта, оказывают различные воздействия, основными из которых являются следующие:

– бактериальная инвазия, причем необходимо достаточное количество бактерий, прикрепленных к зубу рядом с десной в течение длительного периода времени, что приводит к раздражению тканей токсичными продуктами жизнедеятельности микроорганизмов;

– эндотоксины: липополисахариды клеточной стенки грамотрицательных бактерий, могут приводить к некрозу тканей, а также инициировать развитие воспаления посредством активации иммунного ответа и системы комплемента. Это происходит за счет освобождения молекул ЛПС с поверхности, на­пример, Porphyromonas gingivalis и проникновения их в пародонтальные ткани для участия в деструктивном процессе. Кроме того, исследования in vitro показали, что эндотоксины некоторых бактерий вызывают резорбцию кости;

– ферменты: коллагеназа разрушает коллагеновые волокна – основные формирующие структуры десны и пародонтальной связки; гиалуронидаза гидролизует гиалуроновую кислоту, которая является важным связывающим ткани полисахаридом: гиалуронидаза может увеличивать проницаемость тканей; хондроитиназа гидролизует сульфат хондроитина, полисахарида, связывающего ткани; протеазы - группа ферментов, которые разрушают неколлагеновые белки и приводят к увеличению проницаемости капилляров;

– некоторые антигены бляшки способны вызывать развитие воспаления посредством активации иммунного ответа. У пациентов с пародонтитом развивается и гуморальная, и клеточная иммунная реакция. Роль иммунного ответа при заболеваниях пародонта еще не полностью изучена, однако очевиден его разрушающий эффект.

Выделяют системные и местные факторы риска развития пародонтологических заболеваний. К первым можно отнести практически любое состояние, снижающее сопротивляемость пародонта инфекционной нагрузке, что может привести к развитию воспаления, ускорить течение патологического процесса и увеличить его тяжесть. В числе местных факторов указывают анатомические факторы (размер и форма корня зуба, положение зуба в арке, степень выпячивания корня); ятрогенные факторы; наличие зубного камня, в котором живут и размножаются микроорганизмы, выделяя токсины; травматические факторы, так как травма пародонта может привести к потере аппарата прикрепления, развитию и прогрессированию пародонтита; химическое повреждение вследствие неправильного использования жевательных таблеток аспирина, агрессивных средств для полоскания полости рта и различных агентов, которые обладают разъедающим эффектом, а также сильные отбеливающие средства или соли тяжелых металлов (нитрат серебра); чрезмерная окклюзионная нагрузка.

Учитывая, что у пациентов, имеющих в анамнезе пародонтит, вероятность повторного развития заболеваний пародонта значительно выше, результатами иммуногенетических исследований подтверждено наличие ассоциаций между антигенами системы HLA и заболеваниями пародонта. Например, установлено, что частота встречаемости антигена HLA-A9 выше при пародонтите взрослых тяжелой степени, а у пациентов с геномом IL-1 выше риск деструкции пародонта. Исследования продолжаются, но уже в настоящее время разработаны тесты для определения генетической предрасположенности к пародонтиту. Известно, что патогенез заболеваний пародонта у пациентов с генетической предрасположенностью отличается от патогенеза пародонтита у пациентов без подобной предрасположенности, а значит, требует иного подхода к лечению.

Механизмы защиты от микробной агрессии, как неспецифические, так и специфические, иммунные, позволяют контролировать состояние микрофлоры в полости рта и предупреждать развитие патологического процесса. При усиленном размножении грамотрицательных бактерий в десневых карманах и зубных бляш­ках микробные ферменты разрыхляют непроницаемый для бактерий барьер - краевой эпителий десны и создают условия для трансфу­зии эндотоксинов и антигенов в ткань десны. Создаются условия для развития местного воспаления - гингивита. Если в результате лечения прекращается массив­ное поступление антигенов, воспаление может остановиться или даже ликвидироваться.

Если же массивное поступление микробных ан­тигенов не прекращается, мобилизованные защитные механизмы мо­гут привести к деструкции тканей, которая обусловлена освобождением из фагоцитирующих клеток лизосомальных ферментов, в частности, протеиназ коллагеназы и эластазы. Под воздействием ферментов происходит расщепление денатурированного коллагена пародонтальной соединительной и костной тканей. Эпителий десны набухает, теряется его прочная связь с твердыми тка­нями зуба. В результате этого образуется патологический десневый карман, являющийся входными воротами для вторичной инфекции, и гингивит превращается в пародонтит. Сохраняющиеся в месте воспаления микробные анти­гены и продукты распада клеток, хемоаттрактанты из зубной бляш­ки стимулируют миграцию сегментоядерных лейкоцитов и макрофагов в краевой эпителий. Создаются условия для развития специфического иммунного реагирования на патогены.

Патогенные микроорганизмы зубной бляшки и пародонтального кармана способны вызывать сенсибилизацию иммунной системы к тканям пародонта. Это может привести к образованию тканевых аутоантигенов. В дальнейшем, по мере истощения Т-супрессоров (или при изначальной, то есть генетически предопределенной) недостаточности этой регуляторной субпопуляции Т-лимфоцитов в результате хронического воздействия аутоантигенов, начинается активация иммунного ответа на антигены, что и происходит, например, при пародонтозе. Повреждение клеток и тканей пародонта в результате иммунных реакций может происходить двумя путями: за счет реакций гиперчувствительности при наличии сенсибилизации к чужеродным белкам или посредством цитотоксических воздействий иммунных реакций, при которых роль специфического антигена выполняет тот или иной компонент клетки.

Отправной точкой запуска воспаления при гингивите и пародонтите могут являться недавно установленные так называемые Toll-подобные рецепторы (TLR), имеющиеся во внешней мембране нейтрофилов, макрофагов, кератиноцитов, дендритных и других клеток, которые контактируют с окружением, обеспечивая молекулярную рецепцию патогена с последующим включением важных компонентов врожденного иммунитета.

В первую очередь защитная функция десны обеспечивается системой лимфоидной ткани и иммунокомпетентных клеток, дисфункция ко­торых рассматривается в основе запуска и развития гинги­вита и пародонтита, опорного аппарата зуба. Лимфоидная ткань, участвующая в защите полости рта, представлена лимфатическими узлами, расположенными как за ее пределами, так и располагающимися в ней четырьмя лимфоидными образованиями – миндалинами (небными и язычными), которые имеют классическую структуру лимфатических фолликулов, состоящих из перифолликулярных В- и Т-клеток. В деснах располагается лимфоидное скопление, образованное лимфоцитами, макрофагами и полиморфноядерными лейкоцитами, которое играет основную роль в иммунном конфликте с бактериями зубных отложений. Основными назначениями лимфоидной ткани ротовой полости является синтез sIgA и антибактериальная защита слюнных желез.

Клеточные элементы специфического иммунитета слизистой оболочки десны представлены двумя основными популяциями лимфоцитов. К ним относятся CD3-клетки – Т-лимфоциты, которые, в зависимости от принадлежности их к той или иной субпопуляции, способны или многократно усиливать местный иммунный ответ на появление чужеродного агента или непосредственно уничтожать сам чужеродный агент, а также В-лимфоциты, обеспечивающими гуморальный иммунный ответ. Специфический гуморальный иммунитет полости рта осуществляется посредством синтеза иммуноглобулинов, которые поступают в место иммунного конфликта – в подслизистый или слизистый слой десны.

IgM быстрее других иммуноглобулинов появляются на месте иммунного конфликта, поступая в полость рта с током крови, или синтезируясь в ней плазмоцитами, которые образуются из В-лимфоцитов после их специфической стимуляции. Они менее эффективны, чем, например, IgG, но оказывают важное иммуностимулирующее действие на местную лимфатическую систему. IgG в небольшом количестве попадают в полость рта также, как и IgM, но они могут и синтезироваться непосредственно в ней плазмоцитами. Секреторный иммуноглобулин sIgA, синтезируемый при участии плазмоцитов и лимфоцитов слюнных желез, как уже отмечалось выше, считается самым важным в местной иммунной защите полости рта. Однако менее заметная, но важная роль принадлежит и несекреторному IgA, попадающему на место иммунного конфликта с током крови.