Класс Жгутиковые - Flagellata s. Mastigophora

ТРИХОМОНАДА КИШЕЧНАЯ - Trichomonas hominis (intestinalis) - возбудитель кишечного трихомониаза - антропоноза.

Географическое распространение - повсеместно.

Локализация - паразит в просвете слепой кишки и нижних отделах тонкого кишечника.

Морфологическая характеристика. Существует лишь в вегетативной форме. Вегетативная форма размером 8-12 мкм, грушевидная, имеет аксостиль, цитостом, 1 ядро, 3 - 4 свободных жгутика и один жгутик тянется вдоль всего тела по краю ундулирующей мембраны.

Цикл развития.

Инвазионная форма. Вегетативная форма попадает к человеку через рот. Заражение происходит при проглатывании трихомонады с немытыми овощами, фруктами, некипяченой водой, то есть фекально - оральным способом.

Патогенное действие. Вопрос о патогенности спорный. Считается, что трихомонада может вызывать воспалительный процесс в кишечнике, так как иногда обнаруживают трихомонад с заглоченными эритроцитами. Трихомониаз чаще сопутствует патологическим процессам в кишечнике, вызванным другими причинами.

Источник заражения - больной человек и носитель.

Диагностика. Микроскопическое исследование свежих мазков жидких фекалий. Обнаружение в них вегетативных форм.

Профилактика: а) общественная - охрана воды и почвы от загрязнения фекалиями; б) личная - соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, овощей, фруктов и кипячение воды).

ТРИХОМОНАДА ВЛАГАЛИЩНАЯ - Trichomonas urogenitals (vaginalis) - возбудитель мочеполового трихомониаза - антропоноза.Географическое распространение - повсеместно. Локализация - у женщин паразитирует во влагалище, в цервикальном канале, уретре, мочевом пузыре и бартолиниевых железах. У мужчин - в уретре, мочевом пузыре, предстательной железе и куперовых железах. Морфологическая характеристика. Существует лишь в вегетативной форме.

Вегетативная форма размером 14-30 мкм, грушевидная, имеет аксостиль, 1 ядро, ундулиру-ющую мембрану, которая достигает только середины тела. Есть 3 - 4 свободных жгутика и один (пятый) тянется вдоль ундулирующей мембраны. Цитостом отсутствует.Цикл развития.

Инвазионная форма. Вегетативная форма трихомонады попадает в организм человека в основном половым путем, изредка бытовым (через общее полотенце, мочалку и т. д.). Паразит во внешней среде не устойчив и гибнет уже при температуре 39 - 40°С.

Патогенное действие. В слизистых оболочках пораженных органов возникает воспалительный процесс, возможно скрытое течение заболевания со слабо выраженными симптомами (носитель-ство).

Источник заражения - больной человек и носитель.

Диагностика. Микроскопическое исследование свежих мазков из влагалища и уретры (окраска метиленовым синим или по Романовскому - Гимза). Профилактика: а) общественная - активное выявление больных и носителей, их лечение; б) личная - соблюдение гигиенических норм в банях, бассейнах, душах и так далее.

ЛЯМБЛИЯ - Lamblia (Giardia) intestinalis - возбудитель лямблиоза - антропоноза.

Географическое распространение - повсеместно.

Локализация - 12-перстная кишка, желчные протоки печени.

Морфологическая характеристика. Существует в двух формах: 1. Вегетативная форма -трофозоит грушевидной формы (12-14 х 5-10 мкм), имеет билатеральную симметрию, двойной набор органелл (2 ядра, аксонемы двух хвостовых жгутиков, 4 пары жгутиков). На уплощенной стороне есть присасывательный диск. 2. Цистнаи форма (8,8 - 12,7 мкм): а) незрелая (2-х ядерная); б) зрелая (4-х ядерная).

Цикл развития.

Инвазионная форма (циста) попадает к человеку через рот. Вегетативная форма развивается в 12 - перстной кишке и желчных ходах. С фекалиями цисты выводятся во внешнюю среду.

Патогенное действие: нарушение функций и всасывательной способности кишечника (ухудшение всасываний жиров и витаминов). Характерны механические раздражения, выделение цитоток-синов в кишечнике. Возможно бессимптомное течение заболевания - носительство.

Источник заражения - больной человек и носитель.

Диагностика. Обнаружение цист в фекалиях и вегетативных форм в дуоденальном соке при зондировании.

Профилактика: а) общественная - обследование больных и лиц с заболеваниями желчного пузыря, выявление лямблиоза и лечение больных; б) личная - соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, овощей, фруктов, кипячение воды).

ТРИПАНОСОМА ГАМБИЙСКАЯ И ТРИПАНОСОМА РОДЕЗИЙСКАЯ - Trypanosoma brucei gambiense и Т. b. rhodesiense - возбудители африканского трипаносомоза или сонной болезни.

Географическое распространение - заболевания совпадают с ареалом обитания мух це-це (Glossina palpalis) - это страны тропической Африки (Гамбия, Камерун, Уганда, Гана, русло реки Конго).

Локализация. На ранних стадиях болезни (гемолимфатическая стадия) трипаносома живет в плазме крови, лимфе и лимфоузлах, где и размножается. Через 20 - 25 дней трипаносомы распространяются по организму (менингоэнцефалическая стадия), проникая в спинно-мозго-вую жидкость, головной мозг, серозные оболочки, сердце, печень, селезенку, почки и костный мозг.

Морфологическая характеристика. Существует два типа сонной болезни: гамбийский тип -антропоноз и родезийский тип - антропозооноз. Африканские трипаносомы существуют в трех формах. 1. Трипаносомная (трипомастиготная) - основная форма (в тканях человека). Тело трипаносомы продольное и узкое, форма клеток веретенообразная, длиной 15-30 мкм, шириной 1,4 - 3 мкм. Ядро находится в середине клетки, на заднем конце тела - кинетопласт, вблизи него начинается жгутик, который идет вперед по краю ундулирующей мембраны и заканчивается впереди тела свободным концом. 2. Метациклическая трипомастиготная форма. Она сходна с кровяной три-помастиготной, но у нее отсутствует свободная часть жгутика. 3. Эпимастиготная (критидиальная) форма. Жгутик начинается впереди ядра, направляясь вперед, образуя короткую ундулирующую мембрану и свободный конец жгута. Морфология трипаносом родезийского и гамбийского типов одинаковая. Последние две формы развиваются в организме переносчика.

Цикл развития.

Инвазионная форма - метациклическая трипомастигота. Человек заражается с укусом мухи цеце, в слюне которой находятся трипаносомы. Когда муха пьет кровь больного, в ее желудок попадают трипаносомные формы. Трипаносомы приобретают критидиальную форму и размножаются, затем переходят в слюнные железы мухи, где превращаются в метациклическую форму.

Цикл развития в теле мухи - 20 суток.

Патогенное действие. Сонная болезнь гамбийского типа протекает 4 - 7 лет. На ранней стадии на месте укуса образуется узелок - "трипаносомный шанкр*. Появляется лихорадка, поражаются лимфатические узлы, печень и селезенка. На поздней стадии патологический процесс развивается в центральной нервной системе. Сонная болезнь родезийского типа протекает остро. На первых стадиях болезни развивается тяжелая лихорадка, которая часто заканчивается летальным исходом. Продолжительность болезни 3 - 9 месяцев.

Источник заражения - больной человек, лесные антилопы и дикие животные, а также крупный рогатый скот, свиньи.

Диагностика. Обнаружение трипано-сом в мазках крови или толстой капле, а также в пунктатах лимфоузлов, грудины и спинно-мозговой жидкости. Применяют метод накопления - центрифугирование крови, а затем исследование мазков. Наиболее достоверным методом является заражение лабораторных животных. Применяют также иммунологические тесты.

Профилактика: а) общественная - уничтожение мух це-це и мест ее выплода; превентивное введение лекарственных препаратов против трипаносом резко снизило заболеваемость в некоторых странах; б) личная - истребление мух в жилых помещениях, обработка инсектицидами, применение отпугивающих средств.

ТРИПАНОСОМА КРУЗИ - Trypanosoma cruzi - возбудитель американского трипаносомоза или болезни Чагаса - антропозооноза.

Географическое распространение - Южная и Центральная Америка (Мексика, Панама, Аргентина, Бразилия, Гватемала).

Локализация - первоначально трипаносомы проникают в макрофаги кожи и подкожной жировой клетчатки, затем в плазму крови и с нею распространяются по всему организму, поражая печень, селезенку. сердце, гладкую и поперечно-полосатую мускулатуру, а также нейроны.

Морфологическая характеристика. Существует в четырех формах. 1. Трипаносомная (три-помастиготная) форма. 2. Эпимастиготная (критидиальная) форма. 3. Метациклическая форма (трипомастиготная). 4. Лейшманиальная (амастиготная) форма (без жгутиков). В теле человека лейшманиальная (амастиготная) стадия является основной, внутриклеточной формой, способной к делению, поражает вышеперечисленные органы. Вне клеток ( в плазме крови, спинно-мозговой жидкости) обнаруживается трипаносомная форма.

Цикл развития.

Инвазионной стадией для человека являются метациклические формы три-паносомы, которые находятся в задней кишке триатомовых клопов, специфических переносчиков этого паразита. Три-паносомы проникают в ранку от укуса клопа или место расчеса в коже, если они загрязнены (контаминированы) фекалиями клопа. Клопы, как правило, кусают человека в области глаз, носа и рга, почему их и называют "поцелуйными". Возможно заражение алиментарным путем, через загрязненную фекалиями клопа пищу, а также трансплацен-тарно or больной матери к плоду. Попав в макрофаги кожи и подкожно-жировой клетчатки человека, мегациклические формы трипаносом превращаются в лейшманиальные (амастиготные формы), происходит интенсивное размножение. После разрушении клетоктрипа-носомы превращаются сначала r крити-диальные (эиимастиготные), а затем в трипаносомные (трипомастиготные) стадии, которые переходят в кровь, где они не размножаются. Трипаносомы распространяются по орг анизму, поражая различные ткани. В пораженных тканях безжгутиковые формы интенсивно размножаются.

Патогенное действие. Клинические проявления сильно варьируют. В патологический процесс вовлекаются многие органы больного. У детей болезнь протекает остро. Развиваются воспалительные процессы в области укуса, увеличиваются лимфатические узлы, печень, селезенка. Может развиться энцефалит и менингоэнцефалит. У взрослых болезнь носит хронический характер и наиболее часто поражается сердечная мышца и центральная нервная система.

Источник заражения - больной человек и резервуарные животные (броненосцы, опоссумы, грызуны, собаки, кошки и некоторые виды обезьян).

Диагностика. В острой форме и на ранних стадиях трипаносомы обнаруживаются в мазках крови, окрашенных по Романовскому - Гимза. При низкой паразитемии применяют центрифугирование крови. При хроническом течении болезни используют заражение лабораторных животных. Наиболее эффективным методом служит ксенодиаг ностика - кормление незараженных клопов на больных. В кишечнике клопов на 10 день обнаруживаются трипаносомы. Применяют также серологические методы.

Профилактика: а) общественная - улучшение социальных условий жизни и предупреждение попадания клопов в жилище человека; б) личная - защита от укусов клопов.

112. ЛЕЙШМАНИЯ ТРОПИКА - Leishmania tropica - возбудитель кожного лейшманиоза, болезни Боровского, известной в СНГ под названием "пендинская язва" - антропозооноза.

Географическое распространение - страны Южной Азии, Северной Африки и некоторые районы Южной Европы, в СНГ заболевание наиболее распространено в Туркмении и Узбекистане.

Локализация - клетки кожи.

Морфологическая характеристика. Существует несколько видов и подвидов лейшманий.

1.Leishmania tropica minor - возбудитель городской, хронической, сухой формы лейшманиоза кожи.

2.L. t. major - возбудитель сельской, острой, влажной формы кожного лейшманиоза. 3. L. brasilien-sis - возбудитель кожного лейшманиоза в западном полушарии и др. Их строение сходно. В организме человека и резервуарных животных лейшмании развиваются внутриклеточно, образуя лейш-маниальную, тканевую (амастиготную, безжгутиковую) форму. Это овальные или округлые неподвижные клетки, от 2,8 - 6 мкм в длину и 1,2-4 мкм в ширину. Внутри хорошо заметно центрально расположенное ядро и рядом кинетопласт. В теле переносчиков - москитов, а также в культурах на питательной среде образуются подвижные, жгутиковые лептомонадные (промастиготные) формы. Клетки веретенообразные длиной 10-20 мкм, толщиной 5 - 6 мкм, в центре расположено ядро, на переднем конце тела - кинетопласт и направленный вперед свободный жгутик.

Цикл развития.

Инвазионная форма - промастигот-ная. Лейшмании попадают в клетки кожи человека с укусом москитов рода Phlebotomus. В клетках кожи они превращаются в амастиготную форму.

Патогенное действие. На коже образуются зудящие язвы. Городская форма имеет длительный, до полугода инкубационный период. Медленно растущий бугорок на коже начинает изъязвляться через 6 месяцев. Язва сухая, поражает как правило лицо. Рубцевание происходит в среднем через год. Сельская форма имеет инкубационный период от 2 недель до 3 месяцев. Заболевание начинается остро. Бугорок на коже быстро изъязвляется, мокнущие язвы бывают чаще всего на конечностях. Через 1-2 месяца зарубцовываются.

Источник заражения - больной человек и резервуарные животные (мелкие грызуны, суслики, хомяки, иногда крысы и собаки).

Диагностика. Микроскопическое исследование отделяемого язв. При городской форме лейшманиоза в отделяемом обнаруживается множество амастиготных форм лейшманий. При сельской форме в тканях язвы паразитов мало. Применяется культивирование отделяемого язв на питательных средах, где лейшмании приобретают промастиготную форму. Возможна иммунодиагностика.

Профилактика: а) общественная - санитарно-просветительная работа; выявление и лечение больных; мероприятия, направленные на борьбу с москитами и уничтожение природных резервуаров - грызунов вокруг населенных пунктов в радиусе 1-2 км; применяются профилактические прививки; б) личная - индивидуальная защита от укусов москитов (затягивание окон сетками, спальные пологи).

ЛЕЙШМАНИЯ ДОНОВАНИ - Leishmania donovani - возбудитель висцерального лейшманио-за, который существует в нескольких формах: индийский кала-азар, средиземноморский детский лейшманиоз, восточноафриканский и др. Все географические варианты болезни являются антро-позоонозами.

Географическое распространение - индийского кала-азара - Индия, Пакистан, Непал, Китай; средиземноморского детского лейшманиоза - северо-запад Китая, Ближний Восток, Латинская Америка, страны Средней Азии, Закавказье; восточноафриканского - Судан, Кения, Эфиопия, Сомали и Уганда.

Локализация - лейшмании поражают клетки ретикуло-эндотелиальной системы (селезенка, печень, костный мозг, лимфатические узлы и желудочно-кишечный тракт).

Морфологическая характеристика. По строению сходна с L. tropica.

Цикл развития.

Инвазионная форма - промастиготная. Лейшмании попадают в кровь человека с укусом москитов рода Phlebotomus (в Старом Свете) и рода Lutzomya (в Новом Свете). Из крови и лимфы лейшмании проникают внутрь клеток ретикуло-эндотелиальной системы, где принимают лейшманиаль-ную форму и быстро размножаются. Клетки хозяина разрушаются, а паразиты, попавшие в межклеточное пространство, проникают в соседние клетки.

Патогенное действие. Инкубационный период от 20 дней до 10 месяцев. Болезнь может протекать остро или принимать хронический характер (1-3 года). Печень и селезенка резко увеличиваются, происходит расстройство кроветворения, развивается анемия, отмечается неправильная лихорадка. В пораженных тканях развиваются дистрофические и некротические процессы. Без лечения наблюдается высокий процент летальных исходов.

Источник заражения - больной человек и резервуарные животные (собаки, шакалы, лисы и грызуны ).

Диагностика. Микроскопическое исследование пунктатов пораженных органов. В биопсий-ном материале селезенки лейшмании обнаруживаются в 98% случаев, костного мозга - в 54-86% случаев, увеличенных лимфатических узлов - в 64% случаев. Биопунктаты окрашиваются по Романовскому - Гимза, при этом выявляются амастиготные формы паразитов. Пунктат исследуют также методом культивирования in vitro с использованием жидких сред, обеспечивающих хранение и выделение возбудителя, где обнаруживаются жгутиковые - промастиготные формы. Применяют также серологические, иммунологические реакции на обнаружение антител.

Профилактика: а) общественная - мероприятия, разработанные в отношении кожного лейшманиоза; пролечивание собак и лис в хозяйствах; б) личная - защита от укусов москитов.

ЛЕЙШМАНИЯ БРАЗИЛЕНЗИС - L. brasiliensis - возбудитель кожно-слизистого лейшманиоза -антропозооноза.

Географическое распространение - страны Южной и Центральной Америки.

Локализация - клетки кожи и слизистых оболочек (носа, ушей, носоглотки, дыхательных путей и половых органов).

Морфологическая характеристика. По строению сходна с L. tropica.

Цикл развития.

Инвазионная форма - промастиготная форма лейшманий попадает в клетки кожи и слизистых человека с укусом москитов рода Phlebotomus. В клетках кожи и слизистых она превращается в тканевую, лейшманиальную форму - амастиготу.

Патогенное действие. На месте укуса образуется лейшманиома - обширное изъязвление. Инкубационный период от 2 - 3 недель до 1 - 3 месяцев. Патологический процесс развивается медленно. Характерно тяжелое течение заболевания с образованием болезненных обезображивающих изъязвлений (эспундия). Часто отмечаются лихорадка, анемия и потеря массы тела. Болезнь протекает от 2 - 3 лет до многих десятилетий. При обширном патологическом процессе возникают уродства, возможна инвалидность или гибель больного в результате бактериальной инфекции и истощения.

Источник заражении - больной человек и резервуарные животные (собаки, обезьяны, дикие грызуны и некоторые сумчатые млекопитающие).

Диагностика. Микроскопическое исследование отделяемого язв (биоптаты, биопунктаты). Применяют метод заражения лабораторных животных (культивирования) и исследование био-псийного материала.

Профилактика: применяются меры, разработанные в отношении кожного лейшманиоза.

113 МАЛЯРИЙНЫЕ ПЛАЗМОДИИ: Plasmodium vivax, P. malariae, P. falciparum, P. ovale - возбудители трехдневной, четырехдневной, тропической и овале малярии - антропонозов.

Географическое распространение - повсеместно, особенно часто в странах с тропическим и субтропическим климатом.

Локализация - клетки печени, эритроциты крови, эндотелий кровеносных сосудов.

Морфологическая характеристика. Различают: 1. Спорозоиты - образуются в желудке комара рода Anopheles в количестве около 10000 из одной ооцисты, проникают в гемолимфу и затем в слюнные железы комара. Это инвазионная для человека стадия. Спорозоиты веретеновидной формы, 11-15 мкм длиной и 1,5 мкм шириной, подвижные. 2. Тканевые трофозоиты - округлой формы, 60 -70 мкм в диаметре, находятся внутри гепатоцитов. 3. Тканевые мерозоиты - удлиненной формы, длиной 2,5 мкм и шириной 1,5 мкм, выходят из гепатоцитов в плазму крови. 4. Кольцевые трофозоиты - первая эндоэритроцитарная стадия, величиной 1 - 2 мкм в форме перстня, цитоплазма при окраске по Романовскому - Гимза голубая, расположена по периферии, в ней ядро интенсивно-красного цвета. Центр паразита занят вакуолью. "Кольцо" в зависимости от возраста и вида паразита занимает от 1/3 до 1/8 диаметра эритроцита. У P. falciparum может быть несколько колец в эритроците. 5. Юные трофозоиты - эндоэритроцитарная стадия. Паразит занимает меньше половины эритроцита, увеличен объем цитоплазмы, в ней мелкие зерна пигмента, вакуоль имеет маленькие размеры. У P. vivax выражены псевдоподии. 6. Полувзрослые трофозоиты - эндоэритроцитарная стадия. Паразит занимает более половины эритроцита, 4 - 5 мкм в диаметре, в цитоплазме много пигмента, вакуоль мала. 7. Взрослые трофозоиты - эритроцитарная стадия. Паразит занимает почти весь эритроцит, вакуоль отсутствует, в цитоплазме много пигментных гранул бурого, темно-бурого или черного цвета. У P. malariae они имеют лентовидную форму. 8. Незрелые шизонты - эндоэритроцитарная стадия. Цитоплазма паразита занимает почти весь эритроцит, содержит несколько ядер неправильной формы, пигмент концентрируется в 1 - 2 конгломерата. 9. Зрелые шизонты - эндоэритроцитарная стадия. Шизонт делится шизогонией. Внутри шизонта образуются мерозоиты. В зависимости от вида они достигают определенного числа в одном шизон-те (8-24). У P. vivax - 12 - 18, у P. malariae 6 - 12, у P. falciparum 12-24, у P. ovale 4 - 12. 10. Зрелые гаметоциты - эндоэритроцитарная стадия. Гаметоциты занимают почти весь эритроцит. Вакуоль и псевдоподии у гаметоцитов отсутствуют, в цитоплазме есть крупные глыбки пигмента. Цитоплазма макрогаметоцита при окраске по Романовскому-Гимза голубая, ядро интенсивно-красное, расположено эксцентрично и составляет 1/8 - 1/10 диаметра паразита. Цитоплазма микрогамето-цита окрашивается в бледно-голубой цвет, ядро в розовый цвет, диаметр ядра составляет 1/2-1/3 диаметра паразита. 11. Зрелые гаметы - образуются в желудке комара из гаметоцитов. Макрога-метоцит увеличивается в размере и превращается в макрогамету. В микрогаметоците происходит деление и эксфлагелляция (созревание), в результате чего образуются 4 - 8 подвижных, жгутовид-ных микрогамет. 12. Оокинета - образуется из зиготы после копуляции макро- и микрогамет, имеет удлиненную форму и способна двигаться. 13. Ооциста - образуется из оокинеты под наружной оболочкой желудка комара. Ооциста округлая, покрыта капсулой, неподвижная. 14. Гипнозоиты способны к длительному персистированию и являются причиной рецидивов болезни.

Цикл развития представляет собой смену последовательных морфологических стадий в ходе онтогенеза паразита.

Инвазионная форма для человека - спорозоиты, инокулированные комаром в кровь при крово-сосании. Предэритроцитарное развитие происходит в гепатоцитах человека 1 - 2 недели. Тканевая шизогония дает от 2000 до 40000 мерозоитов из одного спорозоита, попавшего в гепатоцит. Эн-доэритроцитарное развитие начинается с проникновения мерозоитов из плазмы внутрь эритроцита, где происходит последовательная смена следующих стадий: кольцевидный, юный, полувзрослый, взрослый трофозоиты, незрелый и зрелый шизонты. Плазмодий внутри эритроцита растет и делится шизогонией. Развитие паразита занимает 48 часов у P. vivax, P. ovale, P. falciparum и /2 часа у P. malariae. Затем происходит разрушение эритроцитов, выброс продуктов жизнедеятельности паразита и мерозоитов в плазму крови. Сразу после выхода мерозоиты внедряются в новые эритроциты. Эндоэритроцитарное развитие малярийных плазмодиев циклично. Гаметоцитогония происходит после нескольких эндоэритроцитарных циклов: часть мерозоитов, внедрившись в эри-троцит, не образует шизонты, а превращается в незрелые половые формы - гаметоциты. Большинство гаметоцитов сохраняет свою инвазионность для комара несколько часов после созревания, у P. falciparum они способны инвазировать комара от 3 суток до нескольких недель. В теле самки комара рода Anopheles - переносчика малярии, происходят: гаметогония (образование микро- и макрогамет из гаметоцитов), спорогония, включающая в себя половой процесс - копуляцию (слияние микро- и макрогамет) с последовательным образованием зиготы, оокинеты, ооцисты и деление ооцисты с образованием спорозоитов. Процесс развития в организме самки комара, окончательного хозяина плазмодиев, занимает 1 - 3 недели.

Патогенное действие. У больного развиваются периодические приступы лихорадки, включающие в себя фазу озноба, фазу подъема температуры до 39 - 41 °С и фазу спада температуры, сопровождающуюся потоотделением. Длительность приступов в среднем - 6-12 часов. Интервалы между приступами составляют 48 или 72 часа в зависимости от вида плазмодия и совпадают с эн-доэритроцитарными циклами развития паразита. Приступы обусловлены выходом токсических веществ в плазму крови после разрыва эритроцитов. В течение заболевания увеличиваются печень и селезенка, развивается прогрессирующая анемия. Наиболее злокачественный характер имеет тропическая малярия, характеризующаяся самой интенсивной интоксикацией и поражением кровеносных сосудов мозга.

Источник заражения - больной человек или паразитоноситель.

Диагностика. Микроскопирование окрашенных по Романовскому - Гимза мазков или толстых капель периферической крови больного, исследование эритроцитов. Обнаружение эндоэритро-цитарных стадий и мерозоиты в плазме.

Профилактика: а) общественная - санитарно-просветительная работа; наиболее важным является выявление и лечение больных и паразитоносителей, так как резервуаром возбудителей малярии служит человек. Одновременно проводится борьба с переносчиками физическими, химическими и биологическими методами; б) личная - защита от укусов комаров.