Повышение симпатического тонуса

Симпатическая активация усиливает высвобожде­ние норадреналина из нервных окончаний в сердце и секрецию адреналина надпочечниками. Как пра­вило, концентрация катехоламинов в плазме пря­мо пропорциональна степени левожелудочковой дисфункщш. Первоначально повышение симпати­ческого тонуса нормализует сердечный выброс за счет увеличения ЧСС и сократимости, в даль­нейшем прогрессирующее ухудшение функции желудочка приводит к компенсаторной вазоконст-рикции, позволяющей поддержать артериальное давление. Обусловленное вазоконстрикцией уве­личение постнагрузки снижает сердечный выброс и усугубляет недостаточность желудочка.

Постоянная симпатическая активация при сер­дечной недостаточности в конце концов умень­шает чувствительность адренорецепторов к кате-холаминам, число этих рецепторов и запасы катехоламинов в сердце. Вместе с тем сердце при недостаточности становится все более зависимым от циркулирующих в крови катехоламинов. Резкое прекращение симпатической импульсации или сни­жение концентрации катехоламинов в крови (напри­мер, при индукции анестезии) может вызвать разви­тие острой сердечной декомпенсации. Снижение плотности м-холинорецепторов уменьшает эф­фекты парасимпатической иннервации на сердце.

Симпатическая стимуляция приводит к пере­распределению кровотока от кожи, почек, кишеч­ника и скелетных мышц к сердцу и мозгу. Умень­шение перфузии почек наряду со стимуляцией P₁-адренорецепторов юкстагломерулярного аппа­рата активирует систему "ренин-ангиотензин-альдостерон" (гл. 28), что вызывает задержку на­трия и возникновение интерстициального отека. Более того, вазоконстрикция, обусловленная уве­личением концентрации ангиотензина II, увели­чивает постнагрузку на левый желудочек и еще больше ухудшает систолическую функцию. По­следний феномен объясняет причину эффективно­сти при сердечной недостаточности ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.

При тяжелой сердечной недостаточности кон­центрация АДГ в крови часто превышает норму вдвое, что приводит к увеличению постнагрузки на левый желудочек, а также нарушает клиренс свободной воды. Как следствие — возникает гипо-натриемия (гл. 28).

Предсердный натрийуретический пептидна­ходится преимущественно в ткани предсердия. Этот гормон высвобождается в ответ на растяже­ние предсердий, что рассматривается как благо­приятный эффект при сердечной недостаточности. Данный пептид является мощным вазодилатато-ром, противодействующим эффектам ангиотензи­на, альдостерона и АДГ.