Витамины.

Возникновение научной витаминологии относят к 19 в. Французский патолог МАЖАНДИ впервые установил, что для обеспечения нормального роста молодых животных недостаточно только основных поддерживающих жизнь веществ. Русский врач ЛУНИН в эксперименте на животных установил, что животные, которых кормили казенном, жирами, лактозой, водой и минеральными солями болели и погибали, в отличие от животных, получавших свежее молоко.

В 1911г. ученый ФУНД выделил и кристаллизовал - азотсодержащее вещество, которое вылечивало экспериментальную бери-бери. Это вещество он назвал ВИТАМИНОМ (амином жизни).

Витамины - это низкомолекулярные органические соединения различного строения, синтез которых в организме отсутствует или ограничен. Особенности витаминов:

1. не синтезируются в организме или синтезируются в недостаточном, количестве,

2, не выполняют пластической функции, т.е. не являются структурным компонентом клеток;

3. не выполняют энергетической функции;

4, выполняют специфические функции, которые не могут быть восполнены другими соединениями, т.е. это вещества, которые функционально нельзя ничем заменить;

5. при дефиците витаминов в организме развивается патологическое состояние с характерными клиническими признаками;

6, витамины - это метаболиты, суточная потребность в которых выражается в миллиграммах, ммкрограммах или международных единицах (МЕ).

КЛАССИФИКАЦИЯ ВИТАМИНОВ.

В зависимости от растворимости витамины долятся на жирорастворимые (А, D, E, К) и водорастворимые (РР, С, В1, В2, ВЗ, В6, В10, В12, Н) Витаминоподобные вещества: инозит, парааминобензойная кислота, холин, липолевая кислота.

НОМЕНКЛАТУРА: Каждый витамин имеет:

буквенное название: аскорбиновая кислота – вит С; ретинол – вит. А.

химическое название: вит.В1 тиамин.

Клиническое название, которое формируется из клинической картины патологического состояния, которое развивается при дефиците витамина ворганизме с приставкой «анти»;
Вит. D- антирахитический;

Вит. С - антискорбутный (скорбут - цинга).

ФУНКЦИИ ВИТАМИНОВ В ОРГАНИЗМЕ.

1. Выделяют группу энзимовитаминов — это предшественники коэнзимов или простатических групп ферментов:

Функциональное производное вит. РР: НАД и НАДФ.

Функциональное производное вит. В2: ФМН и ФАД,

2. Гормоновитамины или предшественники гормонов: последовательная активация вит.DЗ приводит к образованию кальцитриола.

3. Редоксвитамины или витамины - антиоксиданты - это вещества, которые препятствуют развитию процессов свободнорадикального окисления. Это природные оксиданты: Е, С, А.

4. Участвуют в синтезе медиаторов (вит.С - серотонин), стероидных гормонов.
АВИТАМИНОЗ - это патологическое состояние, которое развивается в результате отсутствия витаминов организме, характеризуется четкой клинической симптоматикой.
ГИПОВИТАМИНОЗ - патологическое состояние, связанное с недостатком витаминов в организме. В зависимости от причины гиповитаминоз может быть:

1. Первичный (ЭКЗОГЕННЫЙ) связанный с дефицитом витаминов в употребляемой пище,

2. Вторичный, связанный с причинами эндогенного характера:

· нарушение всасывания витаминов в ЖКТ;

· недостаточный синтез витаминов микрофлорой кишечника (вит.В и вит. К), например,

при дисбактериозе;

· наличие паразитарной инвазии (особенно в детстве), которые используют питательные

вещества человека;

· поступление с пищей пищевых или лекарственных антивитаминов, которые препятствуют активации и всасыванию витаминов;

· нарушение активации при усвоении витаминов в организме при патологии печени и почек;

· повышенные потери витаминов;

· относительная недостаточность из-за повышения нагрузок, беременности, кормлении грудью и других состояний, требующих повышенного количества витаминов.

Гиповитаминозам способствуют:

· высококалорийное питание,

· преобладание консервированных продуктов в рационе, рафинированных или высокоочищенных продуктов,

· малоподвижный образ жизни (ГИПОДИНАМИЯ).

Состояние недостаточной витаминной обеспеченности - патологии и симптомов гиповитаминоза нет, но недостаток в витамине уже проявляется. Характеризуется следующими признаками: сонливость, утомляемость,

понижение работоспособности, повышение заболеваемости, слабость.

Это свидетельствует о том, что следует употреблять комплексы витаминов (не менее 8-9 витаминов в комплексе)

ЖИРОРАСТВОРИМЫЕ ВИТАМИНЫ,

Витамин А (ретинол, антиксерофтальмический),

В эту группу включаются и его производные: РЕТИНАЛЬ, РЕТИНОВАЯ КИСЛОТА и предшественники - альфа, бега, гамма КАРОТИНЫ. Химическая структура РЕТИНОЛА:

РЕТИНОЛ всасывается в тонком кишечнике вместе с эмульсией жиров и ненасыщенных жирных кислот. При недостаточном выделении желчи всасывание его будет нарушено. В энтероцитах каротины превращаются в ретинол. Наибольшей метаболической активностью обладает бета-каротин. При распаде он даёт две молекулы витамина А. Контролируют процесс превращения каротинов гормоны щитовидной железы.

Далее ретинол в составе хиломикрон транспортируется в печень, где создается его депо. По мере необходимости витамин освобождается из депо под действием фермента РЕТИНОЛЭСТЕРАЗЫ и направляется в клетки, где связывается специфическим РЕТИНОЛ-СВЯЗЫВАЮЩИМ белком. Особенно богаты этим белком эмбриональные ткани.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ РЕТИНОЛА.

1. Он принимает участие в дифференцировке эпителиальных тканей, а также участвует в регуляции роста и дифференцировке эмбриональных тканей. В эмбриональных тканях витамин А стимулирует синтез ХОНДРОЭТИНСУЛЬФАТОВ

2. Витамин А принимает участие а обеспечении фоточувствительности сетчатки глаза. Производное ретинола - 11-ЦИСРЕТИНАЛЬ вместе с белком ОПСИНОМ формирует зрительный пигмент РОДОПСИН. Под действием фотонов света родопсин расщепляется на ОПСИН и ТРАНС-РЕТИНАЛЬ. При этом возникает потенциал действия, который передается в ЦНС и формирует зрительное ощущение. В темноте ТРАНС-РЕТИНАЛЬ превращается изомеразой в ЦИС-РЕТИНОЛ. Под действием фермента алкоголь - ДГ ЦИС-РЕТИНОЛ превращается в ЦИС-РЕТИНАЛЬ. Постоянное осуществление цикла требует восполнения цис-ретиналя из запасов ретинола, но при его дефиците родопсин не может восстанавливаться в темноте. Суточная потребность в витамине А: 1,5 - 2 мг.

Продукты богатые витамином А: рыбий жир, печень тунца, палтуса, полярных млекопитающих, трески, яичный желток, сливочное масло.

Продукты богатые каротином: красно-оранжевые овощи и плоды (облепиха, морковь, курага, томаты), некоторые зелёные (петрушка, лук порей).

Для витамина А описан как гипервитаминоз, так и гиповитаминоз.

ГИПОВИТАМИНОЗ проявляется:

1.нарушение дифференцировки эпителия – кератинизация. Например, ороговение эпителия выводных протоков слёзных желез ведет к сухости коньюнктивы и роговицы - КСЕРОФТАЛЬМИЯ, и к воспалительному размягчению роговицы - КЕРАТОМАЛЯЦИЯ.

2. нарушение восприятия света и сумеречного зрения - ГЕМЕРОЛАПИЯ («куриная слепота»). При хроническом гиповитаминозе вит. А развивается дистрофия я необратимая дегенерация палочек.

ГИПЕРВИТАМИНОЗ - это состояние, связанное с избытком витамина в организме человека. Растворимые в воде витамины, не накапливаются в организме, их избыток выводится из организма с мочой. Жирорастворимые витамины депонируются, причём их депо включает печень и жировая ткань.

Запас вит.А в печени на 2-3 года. Чаще гипервитаминоз возникает при передозировке витамином или самостоятельном лечении. Тяжелый гипервитаминоз А может принести к некрозу клеток печени и почечного эпителия.

Витамин D ( антирахитический).

Включает несколько витаминов:

D2ЭРГОКАЛЬЦИФЕРРОЛ (производное ЭРГОСТЕРИНА),

D3 ХОЛЕКАЛЬЦИФЕРРОЛ (производное холестерина)

Химическая структура витамина D3:

Витамин D поступает в организм и направляется в печень, где гидроксилируется и образуется 25-ГИДРОКСИХОЛЕКАЛЬЦИФЕРРОЛ. В почках происходит повторное гидроксилирование и образуется 1,25-ДИГИДРОКСИХОЛЕКАЛЬЦИФЕРРОЛ (КАЛЬЦИТРИОЛ). Это и есть метаболическое активное производное витамина D. МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ КАЛЬЦИТРИОЛА:

1. Стимулирует всасывание кальция и фосфора из кишечника, синтез кальций - связывающего белка в кишечнике, а также реабсорбцию кальция и фосфора в почках.

2. Повышает уровень кальция и фосфора в плазме крови.
5. Способствует минерализации костной ткани.

4. Стимулирует синтез кальций - связывающего белка в костной ткани.

.5. Способствует созреванию остеокластов.

ГИПОВИТАМИНОЗ витамина Dв детском возрасте приводит к развитию рахита.

1. Понижается уровень кальция и фосфора в крови (ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ и ГИПОФОСФОРЕМИЯ).

2.. Нарушается минерализация костной ткани. Кости становятся более податливыми из-за понижения резорбции избыточного хряща и остеоида. Формируются специфические деформации черепа, рахитические чётки и браслетки. По мере развития моторных навыков ребёнка формируются искривления позвоночника и конечностей. Задерживается закрытие родничков и прорезывание зубов.

3. Нарушается деятельность ЦНС и развивается мышечная гипотония.

У взрослых гиповитаминоз приводит к ОСТЕОПОРОЗУ и ОСТЕОМАЛЯЦИИ.

Суточная потребность в вит D: у взрослых - 2.5 мг (100 МЕ); у детей и беременных - 12,5мг (500 МЕ).

До 80% необходимого витамина D может синтезироваться в коже из предшественника 7-

ДЕГИДРОХОЛЕСТЕРИНА под действием ультрафиолетового излучения.

Продукты богатые витамином D: рыбий жир, печень палтуса, фески, тунца, яичный желток, сыр,

сливочное масло.

ГИПЕРВИТАМИНОЗ. У детей прекращается рост костей в длину, рано закрываются роднички,

следовательно, возникает МИКРОЦЕФАЛИЯ, КАЛЬЦИНОЗ сосудов почек, печени и легких.

ВИТАМИН К (АНТИГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ - предупреждает кровоточивость). Изоформы:

К1 -ФИЛЛОХИНОН.

К2- МЕНАХИНОН.

КЗ- НАФТОХИНОН.

Метаболические функции витамина К.

1. Является КОФАКТОРОМ карбоксилирования ГЛУ в протромбине, т.е. необходим для

превращения ГЛУ в тромбин.

2. Участвует в прекращении ПРОКОНВЕРТИНА в КОНВЕРТИН

Витамин Е (ТОКОФЕРРОЛ, АНТИСТЕРИЛЬНЫЙ - предупреждает стерильность самок животных; АНТИОКСИДАНТНЫЙ) Наиболее активен альфа -ТОКОФЕРРОЛ, он устойчив к нагреванию, обработке. Всасывается с помощью желчных кислот. Метаболические функции витамина Е.

1. Регулирует интенсивность свободнорадикальных процессов.

2. Препятствует активации перекисного окисления жиров, обеспечивая тем самым стабильность биологических мембран.

3. Витамин Е повышает биологическую активность витамина А.

Гиповитаминоз у человека не выявлен, лишь у недоношенных детей наблюдаются признаки в виде гемолитической анемии. При недостаточной обеспеченности витамином Е наблюдается патология мембран, что может быть при других заболеваниях. Суточная потребность в витамине Е: 20 - 25мг.

Источники витамина Е: растительное масло, горох, печень, проросшая пшеница, капуста, яичный желток, шиповник, дрожжи.

ВОДОРАСТВОРИМЫЕ ВИТАМИНЫ.

Витамин С (АСКОРБИНОВАЯ К-ТА, АНТИСКОРБУТНЫЙ). Xимическая структура:

Витамин С легко окисляется в нейтральной и щелочной среде в присутствии кислорода. Метаболические функции витамина С:

1. Участие в окислительно-восстановительных реакциях:

антиоксидант,

гидроксилирование катехоламинов, ДОФА ® НОРАДРЕНАЛИН

гидроксилирование аминокислот, входящих в состав коллагена ПРОЛИН ® ОКСИПРОЛИН

2. Синтез кортикостероидов

Суточная потребность в витамине С 100 - 120мг.

Источники витамина С: лимон, грецкие орехи, смородина, шиповник, яблоки, красный перец, картофель, зеленый лук, укроп, квашеная капуста.

Дефицит вит Сприводит к активации свободно радикальных процессов (стресс, ОРВИ).

ГИПОВИТАМИНРОЗ проявляется в виде

· нарушения синтеза коллагена;

· увеличивается проницаемость сосудов Þ кровоточивость десен, патехии на коже

· кариес.

Причины гиповитаминоза - высокая потребность, неустойчивость химической структуры, отсутствие депо.

Витамин Р (витамин проницаемости, РУТИН, КАТЕХИНЫ ПОЛИФЕНОЛЫ).

Обладает антиоксидантной активностью, участвует в окислительно-восстановительных реакциях.

Тормозит активность гиалуронилазы - фермента, разрушающего гиалуроновую кислоту (компонент соединительной ткани). Суточная потребность не установлена.

Источниками витамина Р являются апельсины, лимон, шиповник, смородина, грецкий орех, салат, томат; капуста, картофель, чай, сухое красное вино. Гиповитаминоз проявляется аналогично гиповитаминозу С.

Витамин В1 (тиамин, антиневритный или антиполиневритный),

· Дерматит с повреждением симметричных участков кожи, повреждённых УФО.

· Диарея

· Деменция.

причины гиповитаминоза: белковое голодание, недостаток витамина В6.

Витамин В6 (пиридоксин, антидерматитный)

Участвует в образовании ПФ:

· КОФЕРМЕНТ АМИНОТРАНСФЕРАЗ

· КОФЕРМЕНТ ДЕКАРБОКСИЛАЗ.

· Принимает участие в ДЕЗАМИНИРОВАНИИ.

· Необходим для образования витамина РР из триптофана.

· Сигма -АМИНОЛЕВУЛЕНОВАЯ кислота ® гем. Т.о. витамин В6 участвует в обмене аминокислот, следовательно, необходим для нормального обмена белков.

Суточная потребность - 2мг.

Источники вит.В6: картофель., пшеница, рис, отруби, печень, дрожжи

Гиповитаминоз приводит к нарушению белкового обмена, что проявляется развитием анемии, дерматита, стоматита, глоссита.

Витамин В12 (Кобаломин, антианемический).

По структуре геминоподобное соединение. Устойчив при нагревании, но не образуется ни в организме человека, ни в организме животных, ни в растениях, но синтезируется микроорганизмами.

Метаболические функции витамина В12: в процессе метаболизма из КОБАЛОМИНА образуются МЕТИЛКОБАЛОМИН и АД ЕНОЗИНКОБАЛОМИН, МЕТИЛКОБАЛОМИН участвует в транспорте метильных групп.

1. МЕТИЛИРОВАНИЕ:

ГОМОЦИСТЕИН ---- В12 -à МЕТИОНИН---- ХОЛИН--àФОСФОТИДИЛХОЛИН

2.ДЕМЕТЕЛИРОВАНИЕ

МЕТИЛТЕТРОГИДРОФОЛЕВАЯ К-ТА ----В12---à ТЕТРОГИДРОФОЛЕВАЯ К-ТА

МЕТИЛМАЛОНИЛ-КОА.-----В12-à СУКЦИНИЛ-КОА

Суточная потребность в витамине 1,5-Змкг

В клинике используют до 200мкг/ В этом случае он усваивается без внутреннего фактора КАСТЛА.

Источниками витамина В12 являются печень говяжья и трески, мясо, сыр, яйцо, молоко коровье, козье. Витамин В12 синтезируется микрофлорой кишечника. Он депонируется в печени. Его запасов хватает на 2 - 3 месяца.

Гиповитаминоз В12:

1.Клетки теряют фолиевую кислоту; а её дефицит проявляется в виде мегалобластической анемии.

2.Поражение слизистой ЖКТ.

3.Накопление МЕТИЛМАЛОНИЛ-КОА, следовательно, повышение синтеза жирных кислот с нечётным количеством атомов углерода.

4. Нарушение синтеза ХОЛИНА и ФОСФОЛИПИДОВ Þ повышается синтез нейтральных жиров, приводящий к жировой инфильтрации печени.

5.Повышение ГОМОЦИСТЕИНА в крови приводит к развитию атеросклероза.

Причины гиповитаминоза:

· Для всасывания необходим МУКОПРОТЕИН (фактор КАСЛА), который синтезируется обкладочными клетками слизистой желудка.

· Недостаточность или нарушение рецепторов.

· Дефицит мукопротеина (иммунные расстройства, заболевания слизистой желудка).

· Дефицит витамина В12 (длительное вегетарианство, энтериты, дисбактериозы),

В крови витамин В12 транспортируется с помощью белка ТРАНСКОБАЛОМИНА. Выделяют его несколько форм. С помощью транскобаломина-2 витамин транспортируется в печень и там депонируется, связывается с транскобаломином-1 и поступает снова в кровь. Транскобаломин 3 предупреждает потери витамина. Курение понижает активность витамина В12.

Витамин Н (биотин, антисеборейный).

Метаболические функции витамина Н

1. Является КО-ферментом карбоксилаз ПВК, ацетил -КОА, пропионил-КОА.

ПВК +.СО2----вит. Н---à ЩУК

2. Участвует в реакциях синтеза жирных кислот и стерина.

Суточная потребность в витамине Н 0,15 - 0,2мг. Источниками витамина Н являются печень, соя, молоко, яйца, мука, лук, морковь, апельсины, дрожжи, арахис. Синтезируется микрофлорой кишечника.

Гиповитаминоз проявляется в виде чешуйчатого дерматита (носогубной треугольник и волосистая часть головы), конъюктевита, анемии, себореи.

Причини гиповитаминоза:

· дисбактериозы.

· употребление сырых яиц, содержащих АВИДИН, связывающий витамин Н, и этот комплекс не усваивается.

· Заболевания ПЖЖ, в которой синтезируется фермент БИОТИНИДАЗА, освобождающий биотин от белка, если этого фермента нет, то БИОТИН не усваивается

ПАНТОТЕНОВАЯ кислота (витамин В3 или В5).

Является производной бета - АЛАНИНА, соединенной с производным масляной кислоты.

Метаболические функции ПАНТОТЕНОВОЙ кислоты:

1. Входит в состав КО-фермента А Þ участвует в синтезе АЦЕТИЛ-КОА, различных АЦИЛ-КОА, образующихся в результате следующих реакций:

ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЕ альфа -КЕТОКИСЛОТ, синтез и окисление жирных кислот, синтез СТЕРОИДОВ.

2. Участвует в синтезе более 80 различных ферментов.

Суточная потребность 10-15мг. Источники: печень, дрожжи, пчелиное молочко. Синтезируется микрофлорой кишечника. Гиповитаминоз характеризуется поражением малых артерий нижних конечностей В эксперименте наблюдался некроз надпочечников.

ВИТАМИНОПОДОБНЫЕ ВЕЩЕСТВА.

Синтезируются в организме, но в недостаточном количестве. Потребность в них измеряется в граммах. Например, витамин F, содержащий три незаменимые аминокислоты (линолевую, ЛИНОЛЕНОВУЮ, АРАХИДОНОВУЮ). Его относят в настоящее время к витаминподобным веществам. Т.к. суточная потребность в нём до 10гр. ПАБК (ПАРААМИНОБЕНЗОЙНАЯ К-ТА)

· Участвует в образовании ФОЛИЕВОЙ кислоты,

· Участвует в образовании ряда ферментов,

· Является фактором пигментации.

Недостаточность ПАБК проявляется в виде нарушения пигментации. Суточная потребность не установлена. Источники: печень, дрожжи и другие продукты.

1. Участвует в образовании ФОСФОТИДИЛХОЛИНА.

2. Донор - СНЗ групп для образования ПУРИНОВЫХ и ПИРИМИДИНОВЫХ оснований.

3. Необходим для образования АЦЕТИЛХОЛИНА.

Суточная потребность: 0.5 - 1 гр. Источники: желток яиц, печень, почки и др. продукты.

ОРОТОВАЯ КИСЛОТА ( является пиримидиновым основанием)

Необходима для синтеза ПИРИМИДИНОВЫХ И ПУРИНОВЫХ азотистых оснований, предшественников аминокислот. Содержится вдрожжах и печени.

ПАНГАМОВАЯ КИСЛОТА - производное глюкуроновой кис-ты и диметилглицина. В организме быстро гилролизуется.

ИНОЗИТ ( производное циклогексана)

Входит в состав ФОСФОТИДИЛ ИНОЗИТА. При его недостатке развивается дерматит и жировое перерождение печени. Суточная потребность 1 - 2гр.

АНТИВИТАМИНЫ - это вещества, нарушающие усвоение витаминов или понижающие биологическую активность витаминов.

По действию различают АНТИВИТАМИНЫ.

1. Прямо воздействующие:

белок яйца АВЕДИН + БИОТИН ® не усваиваются ® ТИАМИНАЗА® разрушение тиамина.

2. Структуры аналогичные витаминам:

СА включается в ферменты микроорганизмов, не отличающие их по структуре. Функции ферментов нарушается, и микроорганизмы погибают.

МЕТОТРИКСАН - антивитамин фолиевой кислоты. Используется как противоопухолевый препарат, снижает белок синтетические процессы в клетках.

ДИКУМАРИН - антивитамин К, снижающий свертываемость крови.

ФТИВАЗИД, ТУБАЗИД - антивитамин В6.

СОСТОЯНИЕ ВИТАМИННОЙ ОБЕСПЕЧЕННОСТИ В СОВРЕМЕННЫХ УСЛОВИЯХ.

В результате многочисленных исследований витаминной обеспеченности было установлено, что глубокий дефицит витаминов наблюдается менее чем у 20% населения, а содержание витаминов ниже нормы наблюдается у 50 - 90% населения.

Содержание витаминов определяется в крови. Дают нагрузку витамином с последующим его определением в моче. Если наблюдается дефицит витамина в организме, то в моче он не определяется даже после нагрузки.

Недостаточная витаминная обеспеченность проявляется: (1) повышенная утомляемость; (2) повышенная сонливость; (3) повышенная восприимчивость к заболеваниям; (4) повышена частота сердечно-сосудистых заболеваний; (5) повышение тяжести переноса заболеваний. При этом отсутствует специфическая клиническая симптоматика, как при гиповитаминозах,

Причины недостаточной витаминной обеспеченности:

1. Снижение затрат энергии в современных условиях, следовательно, необходимость снижения потребления пищи.

2. Повышение потребления рафинированных продуктов, калорийных, но бедных витаминами.

3. Использование консервированных продуктов длительного хранения.
Выход:

· Витаминизация пищи.

· Поливитамины с не менее 8-9 компонентами.

Рацион современного человека, достаточный по калорийности, не может удовлетворить потребность организма в витаминах и микроэлементах.