Авитаминозные кератиты

Кератит может развиться как в результате недостаточности содер–жания витаминов в пище, так и вследствие эндогенного авитаминоза, который наблюдается при заболеваниях желудочно-кишечного трак–та, нарушении витаминного обмена, при болезнях печени и других заболеваниях. Наиболее тяжело протекают кератиты, вызванные авитаминозом А. Поражение роговицы, наблюдаются также при недо–статке витамина С, РР, витаминов группы В.
Клиническая картина. Авитаминоз А — наиболее часто приводит к поражению роговицы. В зависимости от выраженности могут наблю–даться прексероз, ксероз и кератомаляция.
Прексероз – конъюнктива теряет блеск, у лимба отмечается скопле–ние точек и пятнышек матово-белого цвета (бляшки Искерского-Бито). Роговица быстро высыхает, отмечается десквамация эпителия. Обычно прексерозу предшествуют гемералопия и ксероз конъюнктивы.
Ксероз роговицы – ороговение его и десквамация эпителия в виде пластов. Ксероз может проявляться точечными помутнениями рого–вицы, бляшками Искерского-Бито, помутнениям в виде полумесяца. Появляются изолированные, центрально расположенные бляшки. Васкуляризация роговицы наблюдается редко и бывает незначитель–ной. Возможны присоединение инфекции и развитие гнойной язвы роговицы. Процесс протекает длительно и приводит к значительному снижению остроты зрения. При своевременном лечении прозрач–ность роговицы восстанавливается.
Кератомаляция — самое тяжелое глазное проявление авитаминоза. Чаще наблюдается у детей при недостатке в молоке витамина А, при желтухе новорожденных, при истощающих заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Происходит быстрый распад роговицы с прободе–нием и выпадением оболочек глаза.
Поражаются оба глаза обычно на симметричных участках, чаще в нижней половине роговицы появляется помутнение в форме овала.
Поверхность роговицы тусклая, матовая, чувствительность снижена, инфильтрат быстро увеличивается. Эпителий роговицы над помут–нением отслаивается. Появляется желто-серая язва с тенденцией к распространению вглубь. Грязное дно язвы приобретает желтую окраску. Перикорнеальная инъекция имеет грязно-багровый цвет. Некротизированные участки роговицы отторгаются в результате расплавления, происходят перфорация роговицы и выпадение обо–лочек. Часто возникает панофтальмит. Чувствительность обычно отсутствует, распад происходит безболезненно. Если глаз не гибнет, происходит грубое рубцеванием, образование обширных бельм, ста–филом роговицы.
Лечение. На первом месте стоят витаминотерапия и борьба со вторичной инфекцией. Местно применяют инстилляции масляно–го раствора витамина А, который вводят также внутримышечно и дают внутрь. Для стимуляции репаративных процессов целесооб–разно назначать актовегин, солкосерил, корнерегель. Для профи–лактики вторичной инфекции используют инстилляции раство–ров антибиотиков и сульфаниламидов, при необходимости делают субконъюнктивальные и парабульбарные инъекции антибиотиков. Внутримышечно показаны НПВП. В зависимости от локализации язвы возможно применение как мидриатиков, так и миотиков.
Клиническая картина роговицы при гипо– и авитаминозах группы В состоит из центральных помутнений различной формы в поверх–ностных и средних слоях роговицы. В дальнейшем развиваются дисковидный, герпетиформный, круговой абсцесс роговицы. Процесс двусторонний. При гиповитаминозе В2 наблюдается обильная васкуляризация роговицы по всей окружности, исходящая из краевой петлистой сети.
Лечение направлено на нормализацию обменных процессов, уве–личение потребления и в частности витаминов группы В (продукты, содержащие витамины группы В, субконъюнктивальные и внутри–мышечные инъекции растворов этих витаминов). Проводится профилактика вторичной инфекции.