Эозинофилия и эозинопения

Более 0,5•10⁹/л эозинофилов содержится в крови при большинстве состоя­ний, за исключением паразитарных инфекций. Наиболее часто причиной эозинофилии служат, вероятно, аллергические реакции на лекарственные препараты (йодиды, ацетилсалициловая кислота, сульфаниламиды). Эозинофилией сопро­вождаются такие аллергические заболевания, как сенная лихорадка, астма и экзема. Она определяется при сосудистых коллагенозах (ревматоидный артрит, эозинофильный фасцит, аллергический ангиит, гранулематоз) и злокачественных процессах (болезнь Ходжкина и грибовидный микоз), а также при рецидивирующих инфекциях с гипер-IgE и хроническом гранулематозе, однако механизм развития эозинофилии при этих заболеваниях еще недостаточно изучен. Наи­большее увеличение числа эозинофилов происходит при синдромах гиперэозино­филии, в том числе при синдроме Леффлера, эозинофильном лейкозе, а также идиопатическом гиперэозинофильном синдроме (с числом эозинофилов 50•10⁹/л).

Идиопатический синдром гиперэозинофилии представлен гетерогенной груп­пой нарушений с признаками пролонгированной эозинофилии неизвестного про­исхождения. При этом установлена связь с дисфункцией систем органов, вклю­чая сердце, ЦНС, почки, легкие, желудочно-кишечный тракт и кожу. Практически у всех больных в процесс вовлекается костный мозг, но наиболее тяжелые ослож­нения регистрируют при поражениях сердца и ЦНС. Учитывая тот факт, что эозинофилы обнаруживают в пораженных тканях, было высказано предположе­ние о возможной причине повреждений, а именно о локальном депонировании токсических белков эозинофилов, таких как катионный и основной щелочной протеины. Патологические изменения при заболевании сердца приводят к тром­бозу и в конечном итоге к эндокардиальному фиброзу и ограниченной эндомиокардиопатии. Сходные изменения происходят и в других тканях. Несмотря на то что механизм гиперэозинофилии неизвестен, было показано, что после ле­чения кортикостероидами у больного обычно наступает ремиссия. У больных, не чувствительных к кортикостероидам, число эозинофилов эффективно уменьшает­ся при использовании цитотоксического препарата гидроокиси мочевины, более благоприятным становится и прогноз заболевания. При сердечно-сосудистых осложнениях возможны хирургический подход к лечению или более интенсивная медикаментозная терапия.

Эозинопения наступает при стрессе, обусловленном острой бактериальной инфекцией, а также после лечения кортикостероидами. Механизм эозинопении при острой инфекции неясен; что касается эндогенных кортикостероидов, то эози­нопения развивалась независимо от них, так как отмечалась в эксперименте у животных после тотальной адреналэктомии. По-видимому, еще неизвестен в полной мере отрицательный эффект эозинопении.