Катаболизм костной ткани

Практически одновременно имеет место «рассасывание» как минеральных, так и органических структур костной ткани. При остеолизе усиливается продукция органических кислот, что приводит к сдвигу рН в кислую сторону. Это способствует растворению минеральных солей и их удалению.

Резорбция органического матрикса происходит под действием лизосомных кислых гидролаз, спектр которых в костной ткани довольно широк. Они участвуют во внутриклеточном переваривании фрагментов резорбируемых структур.

При всех заболеваниях скелета происходят нарушения процессов ремоделирования кости, что сопровождается возникновением отклонений в уровне биохимических маркеров.

Имеются общие маркеры формирования новой костной ткани, такие как костно-специфическая щелочная фосфатаза, остеокальцин плазмы, проколлаген I, пептиды плазмы. К биохимическим маркерам резорбции кости относятся кальций в моче и гидроксипролин, пиридинолин мочи и дезоксипиридинолин, являющиеся производными поперечных волокон коллагена, специфичных для хрящей и костей.

Факторами, влияющими на метаболизм костной ткани, являются гормоны, ферменты и витамины.

Минеральные компоненты костной ткани находятся практически в состоянии химического равновесия с ионами кальция и фосфата сыворотки крови. В регуляции поступления, депонирования и выделения кальция и фосфата важную роль играют паратгормон и кальцитонин.

Действие паратгормона приводит к увеличению числа остеокластов и их метаболической активности. Остеокласты способствуют ускоренному растворению содержащихся в костях минеральных соединений. Таким образом, происходит активация клеточных систем, участвующие в резорбции кости.

Паратгормон увеличивает также реабсорбцию ионов Са²⁺ в почечных канальцах. Суммарный эффект проявляется в повышении уровня кальция в сыворотке крови.

Действие кальцитонина состоит в снижении концентрации ионов Са²⁺ за счет отложения его в костной ткани. Он активирует ферментную систему остеобластов, повышает минерализацию кости и уменьшает число остеокластов в зоне действия, т. е. угнетает процесс костной резорбции. Все это увеличивает скорость формирования кости.

Витамин D участвует в биосинтезе Са²⁺-связывающих белков, стимулирует всасывание калиция в кишечнике, повышает реабсорбцию кальция, фосфора, натрия, цитрата, аминокислот в почках. При недостатке витамина D эти процессы нарушаются. Прием в течение длительного времени избыточных количеств витамина D приводит к деминерализации костей и увеличению концентрации кальция в крови.

Кортикостероиды увеличивают синтез и секрецию паратгормона, усиливают деминерализацию кости; половые гормоны ускоряют созревание и сокращают период роста кости; тироксин усиливает рост и дифференцировку ткани.

Действие витамина С на метаболизм костной ткани обусловлено, прежде всего, влиянием на процессе биосинтеза коллагена. Аскорбиновая кислота является кофактором пролил- и лизилгидроксилаз и необходима для осуществления реакции гидроксилирования пролина и лизина. Недостаток витамина С приводит также к изменениям в синтезе гликозаминогликанов: содержание гиалуроновой кислоты в костной ткани увеличивается в несколько раз, тогда как биосинтез хондроитинсульфатов замедляется.

При недостатке витамина А происходит изменение формы костей, нарушение минерализации, задержка роста. Считают, что данный факт обусловлен нарушением синтеза хондроитинсульфата. Высокие дозы витамина А приводят к избыточной резорбции кости.

При недостатке витаминов группы В рост кости замедляется, что связано с нарушением белкового и энергетического обмена.