ДЫХАТЕЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ КРОВИ

Важной функцией крови является ее способность переносить кислород к тканям и СО₂ от тканей к легким. Веществом, осуществляющим эту функцию, является гемоглобин. Гемоглобин способен связывать О₂ при сравнительно высоком содержании его в атмосферном воздухе и легко отдавать при понижении парциального давления О₂:

Нb + О₂ ↔ НbО₂.

Поэтому в легочных капиллярах происходит насыщение крови О₂, в то время как в тканевых капиллярах, где парциальное давление его резко снижается, наблюдается обратный процесс – отдача кровью кислорода тканям.

Образующийся в тканях при окислительных процессах СО₂ подлежит выведению из организма. Обеспечение такого газообмена осуществляется несколькими системами организма.

Наибольшее значение имеют внешнее, или легочное, дыхание, обеспечивающее направленную диффузию газов через альвеолокапиллярные перегородки в легких и обмен газов между наружным воздухом и кровью; дыхательная функция крови, зависимая от способности плазмы растворять и способности гемоглобина обратимо связывать кислород и углекислый газ; транспортная функция сердечно-сосудистой системы (кровотока), обеспечивающая перенос газов крови от легких к тканям и обратно; функция ферментных систем, обеспечивающая обмен газов между кровью и клетками тканей, т.е. тканевое дыхание.

Диффузия газов крови осуществляется через мембрану клеток по концентрационному градиенту. За счет этого процесса в альвеолах легких в конце вдоха происходит выравнивание парциальных давлений различных газов в альвеолярном воздухе и крови. Обмен с атмосферным воздухом в процессе последующих выдоха и вдоха вновь приводит к различиям концентрации газов в альвеолярном воздухе и в крови, в связи с чем происходит диффузия кислорода в кровь, а углекислого газа из крови.

Большая часть О₂ и СО₂ переносится в связанной с гемоглобином форме в виде молекул HbO₂ и HbCO₂. Максимальное количество кислорода, связываемое кровью при полном насыщении гемоглобина кислородом, называется кислородной емкостью крови. В норме ее величина колеблется в пределах 16,0–24,0 об.% и зависит от содержания в крови гемоглобина, 1 г которого может связать 1,34 мл кислорода (число Хюфнера).

СО₂, образующийся в тканях, переходит в кровь кровеносных капилляров, затем диффундирует внутрь эритроцита, где под влиянием карбоангидразы превращается в угольную кислоту, которая диссоциирует на Н⁺ и НСО₃^-. НСО₃^- частично диффундируют в плазму крови, образуя бикарбонат натрия. Он при поступлении крови в легкие (как и ионы НСО₃^-, содержащиеся в эритроцитах) образует СО₂, который диффундирует в альвеолы. Около 80% всего количества СО₂ переносится от тканей к легким в виде бикарбонатов, 10% – в виде свободно растворенной углекислоты и 10% – в виде карбгемоглобина. Карбгемоглобин диссоциирует в легочных капиллярах на гемоглобин и свободный СО₂, который удаляется с выдыхаемым воздухом. Освобождению СО₂ из комплекса с гемоглобином способствует превращение последнего в оксигемоглобин, который, обладая выраженными кислотными свойствами, способен переводить бикарбонаты в угольную кислоту, диссоциирующую с образованием молекул воды и СО₂.

При недостаточном насыщении крови кислородом развивается гипоксемия, которая сопровождается развитием гипоксии, т.е. недостаточным снабжением тканей кислородом. Тяжелые формы гипоксемии могут вызвать полное прекращение доставки кислорода тканям, тогда развивается аноксия, в этих случаях наступает потеря сознания, которая может закончиться смертью.

Патология газообмена, связанная с нарушением транспорта газов между легкими и клетками организма, наблюдается при уменьшении газовой емкости крови вследствие недостатка или качественных изменений гемоглобина, и проявляется в виде анемических гипоксий. При анемиях кислородная емкость крови уменьшается пропорционально снижению концентрации гемоглобина. Снижение концентрации гемоглобина при анемиях ограничивает и транспорт углекислоты от тканей к легким в форме карбоксигемоглобина.

Нарушение транспорта кислорода кровью возникает также при патологии гемоглобина, например при серповидно-клеточной анемии, при инактивации части молекул гемоглобина за счет превращения его в метгемоглобин, например, при отравлении нитратами (метгемоглобинемия), или в карбоксигемоглобин (отравление СО).

Нарушения газообмена вследствие уменьшения объемной скорости кровотоки в капиллярах возникают при сердечной недостаточности, сосудистой недостаточности (в т.ч. при коллапсе, шоке), локальные нарушения – при ангиоспазме и др. В условиях застоя крови концентрация восстановленного гемоглобина возрастает. При сердечной недостаточности этот феномен особенно выражен в капиллярах отдаленных от сердца участков тела, где кровоток наиболее замедлен, что клинически проявляется акроцианозом. Первичное нарушение газообмена на уровне клеток наблюдается главным образом при воздействии ядов, блокирующих дыхательные ферменты. В результате клетки утрачивают способность утилизировать кислород, и развивается резкая тканевая гипоксия, приводящая к структурной дезорганизации субклеточных и клеточных элементов, вплоть до некроза. Нарушению клеточного дыхания может способствовать витаминная недостаточность, например дефицит витаминов В₂, РР, являющихся коферментами дыхательных ферментов.

11.4. СИСТЕМА СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ.
ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ПАТОЛОГИИ

При случайных повреждениях мелких кровеносных сосудов возникающее кровотечение через некоторое время прекращается. Это связано с образованием в месте повреждения сосуда тромба или сгустка. Данный процесс называется свёртыванием крови.

В настоящее время существует классическая ферментативная теория свертывания крови – теория Шмидта – Моравица.Согласно этой теории, повреждение кровеносного сосуда вызывает каскад молекулярных процессов, в результате образуется сгусток крови - тромб, прекращающий вытекание крови.

Весь процесс свёртывания крови представлен следующими фазами гемостаза:

1. Сокращение поврежденного сосуда.

2. Образование в месте повреждения белого тромба. В месте повреждения к открывшемуся межклеточному матриксу прикрепляются тромбоциты; возникает тромбоцитарная пробка. Коллаген сосуда служит связующим центром для тромбоцитов. Одновременно включается система реакций, ведущих к превращению растворимого белка плазмы фибриногена в нерастворимый фибрин, который откладывается в тромбоцитарной пробке и на её поверхности, образуется тромб. Белый тромб содержит мало эритроцитов (образуется в условиях высокой скорости кровотока). При агрегации тромбоцитов освобождаются вазоактивные амины, которые стимулируют сужение сосудов.

3. Формирование красного тромба (кровяной сгусток). Красный тромб состоит из эритроцитов и фибрина (образуется в областях замедленного кровотока).

4. Частичное или полное растворение сгустка.

В процессе свертывания крови участвуют специфические факторы свертывания. Факторы свертывания, находящиеся в плазме крови, обозначают римскими цифрами, а связанные с тромбоцитами - арабскими.

Фактор I(фибриноген) - гликопротеин. Синтезируется в печени.

Фактор II(протромбин) - гликопротеин. Синтезируется в печени при участии витамин К. Способен связывать ионы кальция. При гидролитическом расщеплении протромбина образуется активный фермент свертывания крови.

Фактор III(тканевый фактор, или тканевый тромбопластин) образуется при повреждении тканей. Липопротеин.

Фактор IV(ионы Са²⁺). Необходимы для образования активного фактора X и активного тромбопластина тканей, активации проконвертина, образования тромбина, лабилизации мембран тромбоцитов.

Фактор V(проакцелерин) - глобулин. Предшественник акцелерина, синтезируется в печени.

Фактор VII(антифибринолизин, проконвертин) - предшественник конвертина. Синтезируется в печени при участии витамина К.

Фактор VIII(антигемофильный глобулин А) необходим для формирования активного фактора X. Врожденный недостаток фактора VIII - причина гемофилии А.

Фактор IX(антигемофильный глобулин В, Кристмас-фактор) принимает участие в образовании активного фактора X. При недостаточности фактора IX развивается гемофилия В.

Фактор X(фактор Стюарта-Прауэра) - глобулин. Фактор X участвует в образовании тромбина из протромбина. Синтезируется клетками печени при участии витамина К.

Фактор XI(фактор Розенталя) - антигемофильный фактор белковой природы. Недостаточность наблюдается при гемофилии С.

Фактор XII(фактор Хагемана) участвует в пусковом механизме свертывания крови, стимулирует фибринолитическую активность, другие защитные реакции организма.

Фактор XIII(фибринстабилизирующий фактор) - участвует в образовании межмолекулярных связей в фибрин-полимере.

Факторы тромбоцитов. В настоящее время известно около 10 отдельных факторов тромбоцитов. Например: Фактор 1- адсорбированный на поверхности тромбоцитов проакцелерин. Фактор 4 - антигепариновый фактор.