ХОЛЕРА.

Холера - острая инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, для которой характерно обезвоживание.

История и географическое распространение. Холера относится к числу древнейших болезней человека. До начала 19 века она была эндемична для районов, расположенных в долине реки Ганг в Индии. В дальнейшем холера периодически распространялась на многие страны и континенты и уносила миллионы человеческих жизней.

Известно 6 опустошительных пандемий холеры. Первая из них началась в 1816 году в Индии и в течение 8 лет распространилась Цейлон, Филиппины, Китай, Сирию, Иран, а затем через Астрахань и Баку - в Россию.

Вторая пандемия началась в 1828 году. В Индии, откуда караванным путем проникла в Афганистан, Бухару и через Иран на побережье Каспийского и Черного морей, а затем вверх По Волге - в большинстве губерний России. Во время этой пандемии холера была занесена в Америку и Западную Европу.

Третья (1844-1864гг.) и четвертая (1865-1875гг.) пандемии холеры также распространялись из Индии. Пятая пандемия (1883-1896гг.) охватила большинство стран Азии, южные порты Европы и Америки. Шестая пандемия (1900-1926гг.) началась в Аравии. Причиной ее явилось паломничество в Мекку.

Начало седьмой пандемии холеры относится к 1961 году. Эта пандемия обусловлена холерным вибрионом типа Эль-Тор. Вибрион Эль-Тор впервые был выделен в 1905 году Готшлихом из содержимого кишечника паломников, умерших на Карантинной станции Эль-Тор на Синайском полуострове. Впервые вспышки заболевания, вызванного вибрионом типа Эль-Тор наблюдались еще в 1937-1940гг. в Индонезии, где сформировался эндемичный очаг холеры. С 1961 года холера Эль-Тор стала распространяться из Индонезии в страны Юго-Восточной Азии, в Индию и Пакистан. Для седьмой пандемии характерно очень быстрое распространение на большинство стран мира. Наибольшее число заболевших холерой отмечалось в 1971 году ( 155555). С 1971 года ежегодно холера регистрировалась в 30-40 странах мира. Более половины заболеваемости в мире приходится на Африканский континент, где в некоторых странах сформировались эндемичные очаги.

Этиология.В настоящее время различают две разновидности холерного вибриона - классический биотип и биотип Эль-Тор.

Это короткая изогнутая (вид запятой) палочка, имеющая полюсно расположенный жгутик. Вибрион является аэробом, спор и капсул не образует. Подвижен, хорошо растет на обычных питательных средах, имеющих щелочную реакцию. Окрашивается анилиновыми красками, разжижает желатин, разлагает крахмал, образует индол, восстанавливает нитраты и нитриты. Имеет «О и «Н» антигены. На основании антигенной структуры выделяют три серотипа микроорганизма: Инаба, Огава и Гикошима. Последний встречается редко. Серотипы стабильны, но в условиях лаборатории и эпидемий наблюдаются случаи трансформации одного серотипа в другой, особенно Огава и Инаба.

Биотип Эль-Тор образует экзотоксин и обычно обладает способностью вызывать лизис эритроцитов барана и козы, не чувствителен к фагу IV типа.

В настоящее время у холерного вибриона различают два основных типа токсина: экзотоксин или холероген А, который признан ответственным за наиболее типичный для холеры синдром - электролитную диарею и холероген В.

Холерные вибрионы хорошо переносят низкие температуры. Кипячение убивает их в течение 1 минуты. Возбудители болезни чувствительны к дезинфицирующим веществам. Растворы соляной и серной кислоты убивают их в разведение 1: 100 000. В воде вибрион сохраняет жизнеспособность от нескольких дней до нескольких месяцев и даже могут перезимовать во льду. Хорошо сохраняется он и в морской воде ( до 60 дней).

До сих пор неясна роль в патологии человека так называемых НАГ-вибрионов, то есть неагглютинирующихся типовыми холерными сыворотками вибрионов, выделяемых от больных диареей. Неясно взаимоотношение НАГ-вибрионов с холерными биотипами, не уточнена их роль в эпидемиологии холеры.

Следует, однако, сказать, что роль НАГ-вибрионов как возбудителей острых желудочно-кишечных заболеваний невелика.

Эпидемиология. Холера относится к числу кишечных инфекций, свойственных в естественных условиях лишь человеку.

Касаясь общих эпидемиологических закономерностей при холере следует лишь отметить, что холера эндемична в странах с определенными природными и социальными условиями ( Индия, Пакистан), что ей свойственна выраженная тенденция к эпидемическому распространению, способность в короткий срок охватить большие массы населения на значительной территории.

Источником возбудителей холеры является человек, хотя в последние годы появились работы указывающие на то, что холера должна рассматриваться как зооантропоноз. В частности, указывается на роль рыбы из семейства сельдевых, устриц, креветок и других гидробионтов как источников инфекции.

И если в отношении классического вибриона доказано, что обнаружить его во внешней среде можно лишь в том случае, если вблизи есть больные холерой, то в отношении холеры Эль-Тор в этом вопросе нет убедительных материалов. Большая часть носительства и субклинических форм инфекции, большая устойчивость возбудителя ведут к тому, что через внешнюю среду (вода) вибрионы попадают в организм животных при отсутствии в данной местности и в данное время клинически выраженных форм болезни. Так или иначе, вопрос о существовании резервуара холерной инфекции вне человеческого организма большинством исследователей решается отрицательно. Точно также, как и вопрос о том, что холерный вибрион является постоянным обитателем водоемов и способен вызвать заболевание человека, а холера, следовательно, относится к числу заболеваний, возбудители которой постоянно живут во внешней среде.

Источником инфекции при холере являются:

1. Больной типичной холерой, роль которого как источника инфекции особенно велика в первые дни болезни, поскольку в этот период происходит интенсивное размножение возбудителя. Эпидемиологическая опасность больного усугубляется наличием в первые дни большого количества испражнений и рвотных масс (10-20 литров) с высоким содержанием высоковирулентных вибрионов (10 в 6 степени - 10 в 9 степени). Такое же практически значение имеет и больной субклинической формой холеры, выделяющий меньшее количество испражнений, но зато остающийся активным, не исключенным из сферы общественной деятельности.

2. Реконвалесцент после типичной или стертой формы болезни, продолжающий выделять вибрионы (носитель-реконвалесцент). Как и при других кишечных инфекциях, при холере вибрионоситель-реконвалесцент может выделять возбудитель не постоянно, что затрудняет выявление этой категории источников инфекции.

3. Здоровый (транзиторный) носитель может периодически выделять возбудитель во внешнюю среду (от 100 до 10 000 вибрионов в 1 г испражнений).

Холера - заболевание с фекально-оральным механизмом заражения и ей, как любой другой кишечной инфекции, свойственно несколько путей и факторов передачи, важнейшим из которых на данном этапе является вода, что было доказано характером вспышек холеры на территории нашей страны (о вспышках в Одессе, Астрахани, Керчи).

Пути заражения воды в условиях каждой конкретной местности могут быть разнообразными, Причем заражение может происходить не только при употреблении воды для питьевых нужд, но и для хозяйственных надобностей ( мытье посуды, фруктов, купание).

Однако, несмотря на то, что мы четко знаем, что холера передается через воду, механизм передачи до сих пор недостаточно ясен. Установлено, что в случае попадания вибриона в воду, в 1 мл воды в лучшем случае находится 1 микробная клетка ( это уже невероятное загрязнение) и если человек выпивает 250-300 мл воды, то в организм его попадает 250-300 микробных тел. Достаточно ли этого для заражения? Если учесть, что мы болеем, значит достаточно. Но при экспериментальном заражении волонтеров доза возбудителя в 10 в 9 степени - 10 в 11 степени микробных тел в лучшем случае вызывала заболевание по типу диареи, получить же классическую форму холеры не удается. Зарубежные исследователи придают большое значение пищевому пути передачи инфекции. Так, ими описана молочная вспышка на Таиланде (1960), вспышка, связанная с употреблением в пищу сырых креветок на Филиппинах.

При рассмотрение эпидемических вспышек холеры Эль-Тор в различных районах мира выявляются существенные отличия в эпидемиологии данной формы холеры по сравнению с холерой, обусловленной классическим штаммом вибриона.

1. Отсутствие контактного пути передачи инфекции.

2. Формирование вторичных очагов холеры.

3. Наличие массового бессимптомного вибрионосительства, которое имеет место в предэпидемический период, что создает условия для широкой диссеминации патогенного начала до появления клинически выраженных заболеваний (10-12% среди всего населения во время вспышки и от 20 до 30% среди лиц, близко контактировавших с больными.

Патогенез. Холера - это классический вариант гиповолемического шока. Все клинические проявления дает единственный патогенетический момент - потеря воды и электролитов.

По последним данным потеря воды происходит в результате секреции клетками эпителия изотонической жидкости, на которые воздействует экзотоксин холерного вибриона. Жидкость содержит 135 мэкв/л - а+, 40 мэкв/л - НСО3, 18 мэкв/л - К+ и 100 мэкв/л - CL-. Внешне клетки эпителия нормальные, но нарушается их секреторная функция за счет блокирования аденилциклазы, причем секретируют только отдельные участки тонкой кишки. Чем выше участок кишки, тем более выражена секреция. Рвота- это также жидкость, но заброшенная в желудок из тонкой кишки. Не особых изменений и в подлежащих тканях, нет сползания эпителия кишечника, как это считалось ранее. Под действием экзотоксина теряется способность к резорбции воды и натрия в толстой кишке.

Как известно вода составляет около 60% ìàññû òåëà (42 ëèòðà ïðè ìàññå òåëà 70 êã,ó æåíùèí - îêîëî 50%).

Общее количество воды делят:

1. Внутриклеточная - 30-40% массы тела;

2. Внеклеточная - 20-22% (плазма, интерстициальная жидкость, ликвор, вода суставов и желудочно-кишечного тракта).

Внеклеточная жидкость омывает клетки и является средой, обеспечивающей нормальную жизнедеятельность клетки. Через внеклеточную жидкость доставляется кислород и другие вещества и выводятся продукты метаболизма клетки.

Анионы, находящиеся внутри клетки, поливалентны, велика и не могут проникать через клеточную мембрану. Единственным катионом для которого клеточная мембрана проницаема и который находится в клетке в свободном состоянии является калий. Натрий - внеклеточный катион. Его локализация обусловлена тем, что у него относительно низкая способность проникать через клеточную мембрану и наличием особого механизма вытеснения натрия из клетки - так называемого натриевого насоса. Энергия натриевого насоса являющегося специфическим свойством клеточной мембраны обеспечивается гидролизом АТФ и направлена на выталкивание натрия из клетки. Эта же энергия способствует движению калия внутри клетки.

Водно-электролитный баланс организма является результатом постоянного обмена двух типов: один происходит между организмом и окружающей средой, другой внутри самого организма - между клеткой и внеклеточной средой.

Обычно у человека с весом 60-70 кг переходит в кишечный просвет и обратно около 80-100 литров жидкости за 24 часа. По мнению Филипса процессу массивных выделений при холере способствуют два механизма:

1. Непреодолимая утечка воды и электролитов, без белков, из крови и кишечника.

2. Уменьшение транспортировки воды и электролитов из кишечника в кровь.

Элементом, вызывающим это движение через кишечную стенку, является ион натрия. При холере происходит торможение насоса натрия. Циклическая аденозинмонофосфотаза, накапливающаяся в эпителиальных клетках кишечника, препятствует переходу натрия из кишечного просвета в капиллярные сосуды кишечника и способствует его протеканию в обратном направлении, увлекая за собой и соответствующее количество воды.

Основная трагедия при холере происходит в зоне капилляров тонкой кишки. Из них через клетки эпителия жидкость попадает в просвет кишки. Венозный возврат уменьшается, в результате чего падает и сердечный выброс. Уменьшается заполнение артериального бассейна, снижается артериальное давление. На это организм отвечает тахикардией (нет холеры без тахикардии).

Второй обязательный признак - уменьшение диуреза. Это объясняется увеличением резорбции воды канальцами почек. При продолжающихся потерях резко снижает венозный возврат. Тахикардия уже не может это компенсировать, артериальное давление снижается. При этом страдают сердце и кора головного мозга.

Для сохранения этих двух жизненно важных органов организм включает прессорные механизмы. Происходит спазм капилляров. Это на какое-то время улучшает кровоснабжение сердца и мозга, выравнивает артериальное давление, но венозный возврат снижается еще больше. Вследствие этого нарушается доставка кислорода к органам и тканям, доставка продуктов обмена, нарушаются окислительно-восстановительные процессы, внутренняя среда организма сдвигается в сторону ацидоза. Организм реагирует на ацидоз включением нового компенсаторного механизма - одышки. Под влиянием одышки вымывается углекислота из малого круга кровообращения, развивается дыхательный алкалоз, однако, нейтральная среда не возникает и в зоне большого круга не исчезает, так как нарушена микроциркуляция.

Прессорный механизм относится и к почкам. Капилляры почек спазмированы, также развивается тканевой ацидоз, нарушается резорбция воды и продуктов метаболизма. Это выключает почку, как орган, регулирующий внутреннюю среду организма. При падении артериального давления менее 80 мл почечная фильтрация прекращается вовсе. Почка очень чувствительная к гипоксии, что ведет к дистрофическим изменениям в эпителии извитых канальцев. При небольшой гипоксии эти явления обратимы (процесс восстановления не менее недели). Если же больной длительно не выходил из гиповолемического шока, то наступает некроз извитых канальцев (смерть от анурии - «шоковая почка»). При продолжающихся потерях воды все компенсаторные механизмы не могут удержать артериальное давление. Наступает своеобразная декомпенсация, что обычно совпадает с потерей жидкости 8-12% веса тела больного. Далее идут уже необратимые изменения и терапия становится неэффективной.

Для того, чтобы объем потерь не превышал 10%, организм извлекает воду из всех органов и тканей в результате чего происходит резкое уменьшение внесосудистой жидкости. При этом страдает клетка, так как она может функционировать только в водной среде. Одновременно с потерей воды и ионов происходят своеобразные физико-химические изменения крови: сгущение крови (повышение гемоглобина, повышение индекса гематокрита до 99; увеличение количества лейкоцитов); повышение белка; повышение вязкости крови.

Из патогенеза холеры вытекает основной принцип терапевтической тактики - восстановление потерь воды и электролитов.

Главная задача - восстановление объема венозного возврата. Недостаточно восстановить объем циркулирующей крови (для этого потребовалось бы всего 500-700 мл). Необходимо восполнить и объем внесосудистой жидкости. Этим объясняется необходимость интенсивной терапии.

Терапевтическая тактика при лечении холеры определяется состоянием больного и прежде всего степенью обезвоживания, согласно этому признаку (по классификации ВОЗ) больные холерой могут быть разделены на 3 группы:

1 степень обезвоживания. Больные потерявшие жидкость в объеме до 5% массы тела. Обычно эти потери не требуют немедленных возмещений.

II степень обезвоживания. Больные, у которых потери жидкости составляют 6-9% массы тела. Это больные в состоянии средней тяжести, которым необходимо возместить потерянные соли и жидкость в полном объеме в течение 2-х часов.

III степень обезвоживания. Больные с потерей жидкости более 10% массы тела. Без реанимационных мер такое обезвоживание является угрожающим для жизни.

Клиника. Инкубационный период при холере колеблется от нескольких часов до 5 суток (в среднем 48 часов). Клинические проявления болезни весьма варьируют - от субклинических форм, которые часто трудно разграничить от бессимптомного носительства до тяжелейших состояний, с резким обезвоживанием и летальным исходом 1-2 сутки заболевания. Однако, следует отметить, что тяжелые формы холеры регистрируются довольно редко и основную массу заболевших во время эпидемических вспышек, составляют больные с легким и легчайшим течением болезни.

У этих больных заболевание характеризуется недомоганием, слабостью, умеренной жаждой, необъяснимым сердцебиением, урчанием в животе, послаблением кишечника. Стул кашицеобразный или водянистый от 3 до 5-8 раз в сутки, необильный. Все эти явления сохраняются 1-2 дня и исчезают также внезапно, как и появились. Эти симптомы встречаются почти при всех заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нарушениях диеты и ряде других случаев. Поэтому в межэпидемический период заподозрить холеру трудно, так как мы о ней просто не будем думать, да и больные эти редко обращаются за медицинской помощью. Единственным критерием правильной диагностики в этом случае может быть бактериологическое исследование. Больные с этими формами заболевания составляют свыше 80%.

Значительно реже в 12-14% холеру можно заподозрить по клиническим проявлениям болезни. У этих больных среди полного здоровья, обычно в утренние часы, появляются явления энтерита, проявляющиеся жидким стулом, который довольно скоро приобретает водянистый характер, становится обильным. Реже, болезнь может начаться с недомогания, слабости, урчания в животе, подташнивания, жажды. Дефекация происходит легко, не сопровождается, как правило, болями в животе или тенезмами и обязательно заканчивается выделением испражнений. Выделения из кишечника теряют каловый запах и приобретают в типичных случаях характерный вид - белесоватая водянистая жидкость в плавающими хлопьями (вид рисового отвара).

Часто понос сочетается с рвотой, иногда, довольно редко, она появляется до поноса, чаще же всего - после. Рвота полным ртом, иногда фонтаном, окрашенная в различные цвета желчи, происходит легко, но редко приносит облегчение. На высоте рвоты и поноса постоянными признаками болезни являются тахикардия, одышка, охриплость голоса, цианоз, уменьшение или прекращение мочеотделения, видимое на глаз обезвоживание. У этих больных наблюдается изменение физико-химических свойств крови: увеличивается удельный вес плазмы, ее вязкость, индекс гематокрита, количество гемоглобина. Лейкоцитов, белка сыворотки крови. Одновременно с этим уменьшается объем циркулирующей плазмы, содержание ионов натрия, калия, хлора и стандартных бикарбонатов.

При обращении к врачу эти больные обычно расцениваются как больные с той или иной острой желудочно-кишечной инфекцией и при лечении выздоравливают через 4-5 дней. Но уже эти больные могут терять до 15-18 литров жидкости в сутки и выделять в 1 мл до 10 в 6 степени холерных вибрионов, то есть во внешнюю среду выбрасывается колоссальное количество возбудителя.

Клинически тяжелые формы холеры характеризуются теми же признаками, что и средне-тяжелые. Но все эти признаки (симптомы) нарастают очень быстро и через 5-8 часов больной теряет 10% массы тела. Организм настолько обезвоживается, что «отдать что-либо еще он уже не в состоянии», к этому времени у больных прекращается рвота и понос, падает артериальное давление, пульс не прощупывается (коллапс), температура тела субнормальная, резкий цианоз кожных покровов, слизистых. Глаза запавшие, «темные очки» вокруг глаз. При оттягивании века, оно не возвращается назад. Слизистая тусклая, взгляд немигающий. Рот открыт, торчат сухие зубы, голос отсутствует. Живот втянут, перистальтики нет. Кожа холодная на ощупь, легко собирается в складки («руки прачки»), на отлогих местах - сине-багровые пятна. Наблюдаются общие тонические судороги, мышцы четко контурируются («поза гладиатора»), конечности принимают вычурное положение. Больные лежат неподвижно, полная прострация, с какой-то обреченностью, их вид напоминает труп, единственное, что говорит о том, что они живы, это выраженная одышка (до 40-60 дыханий в 1 мин.).

У этих больных отмечаются большие физико-химические нарушения со стороны крови: резко увеличивается удельный вес плазмы (до 1,055), гематокрит (до 95-97), количество белка (до 21,0), эритроцитов (до 7 млн.), лейкоцитов (до 20-40 тыс.), гемоглобина (до 110-115%). Снижается объем циркулирующей крови до 30 мл на 1кг веса, количество ионов натрия, калия (до 1,8-2,0 мэкв/л) количество стандартных бикарбонатов - основной буферной системы, обеспечивающей кислотно-щелочное равновесие. Без лечения эти больные обречены на смерть, которая наступает от острой сердечной (в первые три дня болезни) или почечной недостаточности (на 14-16 день). Смертность при холере не должна превышать 1%.

Из осложнений, встречающихся у больных холерой следует отметить пневмонии. Развитию последних, особенно у детей и стариков, способствует гипостаз и нарушение циркуляции крови по легочным сосудам.

Длительный эксикоз способствует развитию в ряде случаев флегмон, абсцессов, рожистого воспаления.

Ряд осложнений связан с проведением интенсивной терапии: пирогенные реакции, флебиты и тромбофлебиты, гипернатриемия, гиперкалиемия, алкалоз артериальной крови.

Дифференциальный диагноз в первую очередь следует проводить с острыми кишечными заболеваниями, имеющими ряд сходных с ней клинических симптомов. К ним относятся: дизентерия, пищевые токсикоинфекции, эпидемические и спорадические неинфекционные гастроэнтериты. В ряде случаев с отравлением грибами, органическими и неорганическими химическими препаратами или ядохимикатами.

Диагноз холеры устанавливается с учетом типичной клинической картины болезни, эпидемиологического анамнеза конкретного больного (контакта с больными холерой или бактерионосителями, пребывание в районе неблагополучном в отношении холеры и т.д.), анализа эпидемиологической ситуации в стране и местности, где выявлен больной и результатов бактериологического обследования.

Особенно осторожно нужно подходить к постановке диагноза холеры в межэпидемический период. Здесь ведущая роль принадлежит результатам лабораторного обследования.

Основным методом лабораторной диагностики является бактериологическое исследование материалов от больного или трупа, с целью выделения и идентификации возбудителя холеры.

Определенное значение имеют и серологические методы, а также экспресс-методы лабораторной диагностики.

Большое значение для конечного результата бактериологического анализа имеет сбор материала и его доставка в лабораторию. Огромное количество вибриона в испражнениях в первые дни болезни позволяет брать для исследований не более 0,1-0,2 г материала. У вибрионосителей и больных с легкой формой заболевания следует брать несколько большее количество материала для исследований (посев). Посев лучше производить у постели больного на плотные питательные или жидкие среды. Если нельзя посеять сразу же, то материал помещают в консервант, и в закрытых банках доставляют с нарочным в лабораторию) через 1-2 часа после взятия материала вибрионы начинают усиленно погибать). Для посева наиболее широко применяют щелочную пептонную воду, в связи с легкостью ее приготовления, дешевизной и отсутствием в ней ингибиторов, способных угнетать рост вибриона.

Предварительный ответ лаборатория дает через 12 часов, а через сутки - окончательный. Материал для посева необходимо брать до начала лечения антибиотиками.

Серологические методы обследования могут быть разделены на две группы:

1) методы обнаружения антител к холерному вибриону в крови;

2) методы выделения антигенов холерного вибриона в испражнениях и других материалах.

Большое значение придается выявлению вибриоцидных антител.

Из методов обнаружения антигена холерного вибриона наибольшее внимание заслуживает РНГА с эритроцитарными диагностикумами.

В последние годы в ряде случаев используется алюминесцентно-серологический метод. Положительный результат может получен через 1,5-2,0 часа от начала исследования при содержании холерных вибрионов от 1 миллиона и выше в 1 мл исследуемого материала.

Лечение. Лечение больных холерой наиболее эффективно и первые часы болезни, что требует от медицинской службы постоянной готовности и наличия в ее подразделениях необходимого запаса лекарственных средств.

Знание патогенетических особенностей развития патологического процесса при холере не исключает целесообразности комплексной терапии, но делает необходимым, в случаях в выраженным обезвоживанием, первоочередным мероприятием проведение патогенетического лечения, благодаря которому удается спасти жизнь больного.

Последнее заключается в восстановлении и сохранении водно-электролитного равновесия в организме. Терапевтическая тактика определяется прежде всего степенью обезвоживания организма больного

Лечение делится на регидратационную и корригирующую терапию продолжающихся потерь жидкости и солей. В процессе лечения необходим контроль за содержанием электролитов и состоянием водного обмена.

Терапия основана на восстановлении величины венозного возврата, путем увеличения объема циркулирующей плазмы. Так как потеря жидкости идет на уровне капилляров тонкого кишечника, то увеличение венозного возврата может быть достигнуто путем внутривенного введения. Так как вливая внутривенно, мы вводим непосредственно в правое сердце и таким образом восстанавливаем объем сердечного выброса, что ведет к снятию спазма капилляров, в результате чего восстанавливается микроциркуляция, улучшается перфузия органов и тканей, уменьшаются явления ацидоза, одышка, восстанавливается обмен в органах и тканях, И если будет поддерживаться уровень венозного возврата, то все будет хорошо, даже если потери и будут продолжаться. Для выведения больного из состояния гиповолемического шока, для восстановления объема циркулирующей плазмы необходимо в течение нескольких часов ввести больному около 10% жидкости от веса тела (взрослому человеку около 6-8 литров). Введение растворов в этих случаях приравнивается к реанимационным мероприятиям. Перед введением раствор необходимо подогреть до 38-40С. Первые 2-3 литра жидкости вводят со скоростью 100-130 мл в 1 мин, а затем скорость введения уменьшается до 50-60 мл в 1 мин и к концу введения доводится до 5-10 мл в 1 мин.

Улучшение состояния больного отмечается уже через 15-20 мин от начала лечения. У больного появляется пульс, давление, становится влажным язык, появляется голос, уменьшается цианоз, одышка. Несколько позже появляется рвота, жажда. Через 45 мин пульс и давление нормализуются, исчезает одышка, цианоз, прекращается рвота, появляется понос. Больной начинает пить, в связи с чем объем вводимой внутривенно жидкости можно уменьшить на величину объема выпитой. Через час больные уже сидят, у них появляется аппетит.

Этот период можно считать переломным, период регидратации закончен, восстановлены гемодинамические показатели.

Дальнейшая тактика в лечения зависит от величины продолжающихся потерь жидкости. Поэтому каждые два часа необходимо измерять объем потерянной жидкости и вносить коррективы в скорость введения раствора и его количества. Обычно вводят столько, сколько больной потерял за предыдущие 4 часа. К суточному количеству жидкости добавляют еще 1,5 литра (потери с выдохом и через кожу). Для контроля за правильным проведением первичной регидратации используют формулу Филлипса. Объем жидкости для введения рассчитывают по формуле:

4 х 10³ х Р (Х - 1,025) = V,

где 4 х 10³ - коэффициент;

Р - вес больного в кг;

Х - удельный вес плазмы крови больного;

М - количество раствора в мл, необходимое для введения.

Введение жидкости внутривенно продолжается до прекращения поноса и полного восстановления функции почек ( в среднем от 25-30 часов до 3-4 суток). За это время в среднем больной получает до 20 литров раствора. Однако, в ряде случаев количество раствора может быть увеличено в 2-4 раза.

Для лечения больных холерой используются так называемые растворы № 1 и № 2 Филлипса («Трисоль»), которые по ионному составу довольно близки к составу жидкости, теряемой больным с испражнениями и рвотными массами. Для приготовления этих растворов используется апирогенная вода и химически чистые соли. Раствор, приготовленный в открытой посуде, нестоек и годен для внутривенного введения не более: часов (распад бикарбоната натрия). Для удлинения срока годности, раствор необходимо готовить в посуде из химически чистого стекла и хранить под резиновыми пробками (закатанных). В таком виде он может сохраняться до 1 года.

Применение раствора «Трисоль» компенсирует преимущественно потери натрия и, в меньшей степени, калия. Коррекцию его содержания («К») в плазме можно производить с использованием формулы:

1,44 х Р х (5-Х) = мл 1% KCl,

где 1,44 - коэффициент;

Р- вес больного в кг;

Х- содержание калия в сыворотке больного.

У 15% больных вместо гипокалиемии может развиваться гиперкалиемия (признаки ее). В этих случаях переходит на введение раствора Филлипса № 2. Его вводят до тех пор, пока явления гиперкалиемии не исчезнут, после чего вновь переходят на введение раствора Филлипса № 1. Других растворов применять не нужно.

При выведении больных из гиповолемического шока (период регидратации) не следует применять сердечных и глюкозидо- и прессорных аминов.

Антибиотикотерапия в лечении больных не играет самостоятельной роли, назначение последних на фоне патогенетической терапии лишь значительно (почти в 2 раза) сокращает продолжительность диареи и объем теряемой жидкости, ускоряет очищение организма от возбудителя и сокращает сроки пребывания больных в стационаре. Сейчас применяют тетрациклин в дозе 300-500 мг 4 раза в сутки в течение 5 дней.

Объем и содержание мер профилактики и борьбы с холерой определяется эпидемиологической обстановкой в стране и сопредельных государствах.

Определенное значение имеет информация ВОЗ о заболеваемости холерой в различных странах. При наличии в сопредельных странах тяжелой эпидемиологической ситуации могут приниматься различные административно-санитарные меры, вплоть до временного закрытия государственной границы.

Кроме того, во всех подразделениях здравоохранения имеются соответственно разработки мероприятий на случай угрозы заноса холеры. Большое значение имеет также проведение общесанитарных мероприятий, четкая организация работы по выявлению больных желудочно-кишечными инфекциями и их госпитализация и обследование на форму 30.

Что касается специфической профилактики, то имеющаяся вакцина дает кратковременный, нестойкий иммунитет. Частота тяжелых форм инфекции у привитых практически не отличается от частоты у лиц, не получавших вакцину. Эффективность около 50%. В последнее время разработана комбинированная вакцина (вибрион + анатоксин), ожидается снижение числа тяжелых форм у привитых.

В очаге холеры проводится комплекс противоэпидемических мероприятий:

n срочная изоляция, госпитализация, обследование и лечение выявленных больных холерой и вибрионосителей;

n активное выявление заболевших путем подворных обходов, провизорная госпитализация и обследование на холеру всех больных острыми желудочно-кишечными заболеваниями;

n выявление контактных, изоляция их или только медицинское наблюдение в течение 5 дней, бактериологическое обследование на холеру;

n эпидемиологическое обследование в очаге;

n текущая и заключительная дезинфекция;

n санитарно-гигиенические мероприятия и санитарно-просветительная работа.