Нарушения липидного обмена

Причин нарушения липидного обмена может быть несколько. Недостаточное поступление панкреатической липазы или заболевания пищеварительного тракта могут привести к нарушению процессов переваривания и всасывания. Образовавшиеся в полости кишечника моноглицериды и жирные кислоты не могут нормально всасываться вследствие повреждения эпителиального покрова кишечника.

При недостаточном или полном отсутствии активности липопротеинлипазы крови нарушается переход жирных кислот из хиломикронов (ХМ) плазмы крови в жировые депо (не расщепляются триглицериды). Плазма имеет молочный цвет в результате чрезвычайно высокого содержания ХМ.

Кроме хиломикронов, переносящих жир и холестерин непосредственно из кишечника, существенный вклад в транспорт этих вещест вносят липопротеины, в виде которых жир и холестерин поступают в кровь из печени. Печень способна синтезировать триглицериды из глюкозы и других метаболитов, а некоторое количество триглицеридов она получает извне вместе с остатками хиломикронов. Однако печень не является местом хранения липидов (ожирение печени – патология). Триглицериды экспортируются из печени в другие ткани в виде липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), которые по своему строению напоминают хиломикроны. Печень – основное место и синтеза холестерина, который вместе с триглицеридами разносятся по всему телу в составе ЛПОНП. ЛПОНП постепенно теряют триглицериды и превращаются в липопротеины низкой плотности ЛПНП.

Выход холестерина из печени компенсируется его встречным потоком из периферической ткани. Это происходит благодаря липопротеинам высокой плотности (ЛПВП). ЛПВП и фермент лецитин-холестерол-ацилтрансфераза (ЛХАТ) играют важную роль в транспорте и удалении холестерола из тканей и из стенок кровеносных сосудов. Гиперхолестеринемия – важный фактор риска атеросклероза. Она возникает как результат недостатка в крови ЛПВП, длительного экзогенного холестерола или нарушения процессов его этерификации.