Дрепанидотениоз гусей

Дрепанидотениоз гусей вызывают цестоды семейства Hymenolepididae подотряда Hymenolepidata . Цестоды паразитируют в тонких кишках.

Возбудители. Drepanidotaenia lanceolata – цестода длиной 11 – 23 см и шириной 0,8 – 1,2 см. На сколексе кроме четырех присосок расположено 8 крючков. Ширина члеников в 20 раз превышает их длину. В гермафродитном членике три семенника округлой формы, они расположены поперек членика. Половые отверстия односторонние, циррус снабжен крупными шипами. Зрелый членик полностью занят маткой. Яйца слегка овальной формы, светло- серые, при выходе наружу инвазионны, размеры (0,05…0,1)х(0,004…0,09) мм.

D. przewalskii имеет вид длинной и узкой ленты длиной до 17 см и шириной 0,834 – 0,891 мм. Хоботок развит, снабжен десятью крючками. Членики короткие и широкие, ширина во много раз превосходит длину. Три семенника яйцевидной формы расположены в один ряд. Строение яйца такое же, как у яиц первого вида. Его размеры (0,024…0,029)х(0,017…0,020) мм.

Биология развития. Дрепанидотении – биогельминты. Они развиваются с участием дефинитивных (гусей) и промежуточных (низших ракообразных – циклопов и диаптомусов) хозяев. Вместе с экскрементами инвазированные гуси выделяют зрелые членики и яйца дрепанидотений.

Во внешней среде членики разрушаются, освобождая яйца цестоды. Для дальнейшего развития яйца должны попасть в воду, где их заглатывают промежуточные хозяева. В органах пищеварения циклопов из яйца освобождается онкосфера, которая проникает в полость тела и через 11 – 21 сут превращается в инвазионную личинку – цистицеркоид. Гуси заражаются при заглатывании циклопов и диаптомусов, инвазированных цистицеркоидами дрепанидотений. В кишечнике гусей дрепанидотения через 14 – 21 сут достигает половой зрелости.

Эпизоотологические данные. Источником распространения дрепанидотениоза в индивидуальных хозяйствах, на колхозных и совхозных фермах являются домашние и дикие гуси – дрепанидотенионосители, источником инвазии – зараженные циклопы и диаптамусы. Наиболее восприимчивы гуси в возрасте от 2 до 4 мес. Очень редко заражаются утята. Взрослые гуси заражаются менее интенсивно, поэтому заболевание у них протекает субклинически. Гусята заражаются ранней весной и в первой половине лета на мелких, хорошо прогреваемых и заросших травой пресноводных водоемах, мелких участках озер, прудов и заводей рек и ручьев, где в большом количестве обитают циклопы. В южных районах страны заболевание птиц начинается несколько раньше. Наибольшее количество инвазированных личинками цестод беспозвоночных обнаруживается в конце весны и летом. Важным в эпизоотологии дрепанидотениоза является и то, что некоторая часть зараженных циклопид может перезимовывать и весной стать источником заражения гласят.

На суше яйца гельминтов в помете сохраняют жизнеспособность до 2-3 сут, однако в воде при 2-4 °С они представляют опасность до 25 сут.

Патогенез. Дрепанидотении оказывают на организм гусей аллергическое, механическое, токсическое и инокуляторное воздействие, проявляющееся в нарушении целостности слизистой оболочки кишечника, обмена веществ и возникновении дисбактериоза.

Иммунитет не изучен.

Симптомы болезни. У больных гусят выделяются жидкие фекалии с примесью члеников цестод, заметны общее угнетение, прогрессирующее исхудание, отставание в росте и развитии, шаткая походка, приседание на хвост во время движения, нервные явления, искривление шеи и запрокидывание головы, плавательные движения лапками при лежании на спине или боку, иногда паралич ног. Нервные расстройства проявляются периодически. Отмечается значительный падеж молодняка.

Патологоанатомические изменения. Отмечают прежде всего сильное окоченение скелетных мышц вскоре после падежа. Труп истощен, с резкой атрофией мышц. При вскрытии слизистая кишечника местами катарально воспалена, гиперемирована. В местах скопления дрепанидотений нередко бывают закупорка, инвагинация. Отмечают также увеличение печени, желчного пузыря и селезенки, а иногда уменьшение.

Диагностика. При жизни диагноз ставят на основании осмотра и исследования фекалий по методу Фюллеборна или диагностической дегельминтизации 10 – 15 больных гусят ареколином (когда гельминты еще не достигли половой зрелости). Клинические признаки и эпизоотологические данные играют подсобную роль. Посмертно болезнь диагностируют при обнаружении в кишечнике дрепанидотений.

Лечение. В совхозах, колхозах, индивидуальных хозяйствах, неблагополучных по инвазии, применяют один из следующих антгельминтиков: фенасал, битионол, филиксан.

Фенасал назначают гусям в дозе 0,3 г/кг по методу группового скармливания (с кормом) и индивидуально (в болюсах) однократно. Битионол дают птице в дозе 0,6 г/кг групповым методом и индивидуально однократно. Филиксан назначают гусям в дозе 0,45 г/кг с кормом (норму корма уменьшают на одну треть) и индивидуально – в болюсах из муки, однократно.

Перед дегельминтизацией птицу выдерживают 12 16 ч на голодной диете, поение не ограничивают, а после обработки гусей не выпускают на водоемы и пастбища в течение суток. Птицу содержат на открытых, очищенных от подстилки и помета загонах, где хорошо заметны выделяющиеся ленточные черви. Их тщательно собирают и уничтожают.

Профилактика и меры борьбы. В птицеводческих хозяйствах, неблагополучных по дрепанидотениозу, предусматривают охрану водоплавающей птицы от заражения ленточными червями и недопущение инвазирования внешней среды (в первую очередь водоемов) члениками и яйцами данного гельминта и других цестод.

Гусей после дегельминтизации содержат в специально отведенном месте. Молодняк выращивают на изолированном благополучном водоеме, который периодически меняют и 1 – года не используют. Необходимо следить за нагрузкой водоемов. В отдельных случаях птицу выращивают без водоемов.

Маточное поголовье с целью профилактики дегельминтизируют два раза в год: осенью после окончания выгула и весной за месяц до использования водоемов. При выпасе молодняка на неблагополучном водоеме проводят преимагинальную дегельминтизацию через 12 14 сут после выпуска. Через две недели дегельминтизацию повторяют.