Регуляция секреции и физиологические эффекты тиреотропина

Тиреотропин— гликопротеидный гормон аденогипофиза секретируется непрерывно, с четкими колебаниями в течение суток, при этом максимум содержания в крови приходится на часы, предшествующие сну. Секреция тиотропина стимулируется тиреолибериномгипоталамуса, а подавляется соматостатином. По механизму отрицательной обратной связи регуляция осуществляется содержанием в крови гормонов щитовидной железы (трийодтиронина и тетрайодтиронина), секрецию которых тиреотропин усиливает (рис. 4.1.2). Замыкание обратной связи возможно как на уровне гипоталамуса (подавление продукции тиреолиберина), так и гипофиза (подавление секреции тиреотропина). Тормозят секрецию тиреотропина и глюкокортикоиды. Тиреотропин секретируется в повышенных количествах при действии на организм низкой температуры, другие же воздействия — травма, боль, наркоз — секрецию гормона подавляют.

Тиреотропин связывается со специфическим рецептором фолликулярных клеток щитовидной железы и вызывает метаболические реакции с помощью четырех вторичных посредников: цАМФ, инозитол-3-фосфата, диацилглицерола и комплекса Са+кальмодулин. Под влиянием тиреотропина в клетках фолликулов щитовидной железы меняются все виды обмена веществ, ускоряется захват йода и осуществляется синтез тиреоглобулин и тиреоидных гормонов. Тиреотропин увеличивает секрецию гормонов щитовидной железы активацией гидролиза тиреоглобулина. Благодаря увеличению синтеза РНК и белка тиреотропин вызывает увеличение массы щитовидной железы. Внетиреоидное действие тиреотропина проявляется повышениемобразования гликозаминогликанов в коже, подкожной и заорбитальной клетчатке. Это обычно бывает из-зареализации обратной связи при недостаточной продукции гормонов щитовидной железы, например, при дефиците йода. Избыточная секреция тиреотропина приводит к появлению зоба, гиперфункции щитовидной железы с эффектами избытка тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз), пучеглазию (экзофтальм), что в совокупности называют "Базедова болезнь".