ЛИЗЕРГИНОВЫЕ ПСИХОЗЫ

Физико-химические свойства ДЛК (LSD)

Диэтиламид лизергиновой кислоты (ЛСД) представляет собой белый порошок из мелких заостренных кристаллов, трудно растворимый в воде, т. пл. +83°, молекулярный вес 322. Применяется в виде соли винно-каменной кислоты, которая хорошо растворима в воде. Водные растворы сохраняются длительное время. Под воздействием высокой температуры и хлорактивных дегазаторов происходит разрушение ДЛК.

ДЛК является наиболее активным психодислептиком, так как эффективен в самых минимальных дозах: 0,5 мкг/кг — при внутривенном введении, 1-2 мкг/кг — при внутримышечном и энтеральном введении.

Клиника отравлении ДПК

Г.В. Столяров (1964) подразделяет течение отравлений ДЛК на стадии: скрытых явлений (5-60 мин), начальных признаков (30-75мин), выраженных психических расстройств (4-4,5 часа) и выздоровления (16-48 часов). В клинике отравления ДЛК отчетливо выявляются синдромы психических, соматических и вегетативных явлений. В зависимости от преобладания тех или иных признаков различают клинические варианты интоксикации с превалировани ем эмоциональных расстройств, иллюзорно-галлюцинаторных явлений, соматических и вегетативных изменений.

Стадия скрытых явлений протекает бессимптомно. Начальная стадия

характеризуется появлением вялости, чувства разбитости, головной боли, обилием вегетативных симптомов. Покраснение лица сменяется побледнением. Имеет место потливость, слезо- и слюнотечение, тошнота, рвота, ощущение подъема волос, чувство жара или холода, учащение пульса, умеренное повышение артериального давления, расширение зрачков.

В разгаре интоксикации на первое место выступают симптомы нарушения сознания. Преобладают яркие зрительные галлюцинации, вербальные и особенно зрительные иллюзии, которые носят характер хроматической гиперестезии. В зависимости от содержания галлюцинаций наблюдается тот или иной эффект. Устрашающие обманы восприятия сопровождаются страхом, тревогой, больные не могут усидеть на месте, стремятся спрятаться от «преследователей». При положительной окраске галлюцинаций больные улыбаются с удивленно-растерянным видом, смеются.

Дереализация, деперсонализация возникают при онейроидных нарушениях сознания. Больные становятся «участниками» удивительных превращений и приключений. Они переживают сказочные сюжеты, становятся принцами, летят в космосе, слушают неземную музыку. При систематическом приеме ДЛК больные пребывают в состоянии затяжного хронического галлюциноза, выйти из которого удается не всем, даже после отмены препарата.

К характерным психосенсорным расстройствам относятся нарушения схемы тела, потеря ориентировки во времени и пространстве. Части тела то удлиняются, то укорачиваются, больной становится «невесомым». Окружающие предметы фантастически искажены. Больные заявляют, что у них нет ни прошлою, ни будущего, они «преодолели движение времени».

На высоте интоксикации мышление становится непоследовательным, нелогичным, ассоциации — неожиданными и непонятными. Однако речевой контакт возможен.

Заключительная стадия отравления характеризуется вялостью, опустошенностью. Служебные обязанности в этот период могут выполняться, но с большим трудом.

Механизм действия ДЛК и лечение интоксикации

Г.И. Милштейн, Л.И. Спивак (1970) приводят данные, показывающие, что в головном мозгу подопытных животных ДЛК обнаруживается в количестве, равном половине дозы среднего распределения. Особой способностью концентрировать ДЛК обладают гипофиз и эпифиз, где его содержание в 10-15 раз выше, чем в коре больших полушарий. Больше, чем в других отделах мозга, ДЛК обнаруживается в зрительной и слуховой рефлекторной зоне коры, в лимбической системе и гипоталамусе.

Для объяснения механизма действия ДЛК предложены серотониновая теория, адреналиновая гипотеза, ацетилхолиновая теория. Однако, исходя из

учения Л.А. Орбели (1934), А.В. Тонких (1963) о кольцевых взаимосвязях функциональных систем мозга, следует думать, что лизергиновый психоз вызывается нарушением общего синаптического равновесия: из-за повреждения серотонинергической системы страдает адренергическая и т.д.

Для понимания механизма действия ДЛК имеют значение следующие факты. Один из трех, выделенных в настоящее время серотонинчувствитель ных рецептов, избирательно блокируется введением ДЛК и потому назван Д-рецептором. Очевидно, именно Д-рецепторы ответственны за осуществление психосенсорной функции, так как другие серотонинчувствительные рецепторы (блокируемые морфием — М-рецепторы и блокируемые типендолом — Т-рецепторы) участвуют соответственно в формировании чувства боли и осуществлении хеморецепции в области сердца и легких. Введение серотонина или его аналога мексамина, хорошо проникающего в мозг, снимает блокаду Д-рецепторов при лизергиновых психозах. Свободный серотонин в межклеточ ной жидкости является антагонистом ДЛК и устраняет лизергиновую интоксикацию.

При лизергиновой интоксикации повышается содержание катехолами нов в мозге. Это происходит, по-видимому, в результате снятия сдерживающе го влияния Д-рецепторов и угнетения моноаминооксидазы. В эксперименте на крысах удалось показать, что торможение синтеза норадреналина с помощью альфа-метилпаратирозина полностью снимает признаки лизергиновой интоксикации. Практический интерес имеет выяснение роли никотиновой кислоты, которая повышает оксидазную активность крови и ускоряет окисление катехоламинов. Опыты показали, что никотиновая кислота способствует нормализа ции поведения собак, получивших ДЛК.

Г.И. Мильштейн, Л.И. Спивак (1971) считают, что для лечения лизергинового психоза можно рекомендовать никотиновую кислоту, мексамин и в меньшей степени аминазин.

Основные различия отравлений ДПК и би-зедподобными холинолитиками