Эпизод АВ-блока

Рис. 34. АВ-блок по типу Венкебаха: отмечается ускользание комплексов предсердно-желудочкового соединения.

При полной АВ-блокаде (поперечной диссоциации) ни один синусовый импульс не проводится к желудочкам. Возникает два автономных ритма: предсердия сокращаются за счёт синусовой импульсации, а желудочки - за счёт импульсов из АВ-узла.

Предсердные и желудочковые сокращения при этом следуют независимо друг от друга в правильном ритме. Полная и неполная АВ-блокады могут переходить друг в друга и это чередование, в конце концов, завершается стойкой полной блокадой. При этом переходе часто возникает серьёзное осложнение сердечного ритма, которое носит название синдрома Морганьи-Эдэмса-Стокса. Он представляет собой нечто вроде «блока в блоке», а его патогенез обусловлен гиперполяризацией клеток АВ-узла и появлением множественных эктопических водителей ритма. Развивается резкая брадикардия (до 20 сокращений в минуту), возникают желудочковые политопные экстрасистолы с переходом в трепетание и мерцание. Периферический кровоток практически прекращается и развивается острая гипоксия мозга. Больной теряет сознание и может погибнуть, если приступ затягивается. Вообще же нарушения гемодинамики при АВ-блоках зависят от их степени и продолжительности. При неполном АВ-блоке основные жалобы сводятся к перебоям в деятельности сердца. При полной АВ-блокаде, в результате хронической гипоксии мозга, довольно часто возникают своеобразные психические нарушения в виде сочетания двигательной заторможенности с неадекватно приподнятым настроением. Кроме этого, полная АВ-блокада ухудшает внутрисердечную гемодинамику и способствует развитию сердечной недостаточности.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости возникают в результате замедления или полного прекращения проведения возбуждения по ветвям пучка Гиса или волокнам Пуркинье. Наибольшую опасность представляет полная блокада левой ножки пучка Гиса. При этом блоке развивается полная асинхронность возбуждения и сокращения правого и левого желудочков, нарушается внутрисердечная гемодинамика и снижается сердечный выброс; возможно возникновение полного АВ-блока. Блокада правой ножки пучка Гиса не оказывает такого существенного влияния на сердечный выброс и периферийную гемодинамику и, поэтому, прогностически более благоприятна. Очаговые блокады (блокады волокон Пуркинье) редко дают клиническую симптоматику и выявляются лишь при электрокардиографическом исследовании.

Лечение нарушений проводимости в миокарде базируется на устранении основного заболевания или патологического процесса. Блокады, вызванные гиперкалиемией, устраняются калийвыводящими средствами. Блокады, вызванные лекарственными препаратами, лечатся антагонистами, антидотами или проходят после их отмены. При значительном урежении сердечного ритма подавляют вагусные влияния М-холинолитиками или повышают симпатоадреналовую активность β-адреномиметиками. Если блокады возникают в результате воспалительных процессов в миокарде, то эффективны глюкокортикостероиды. Приступы Морганьи-Эдэмса-Стокса, угрожающие жизни больного, нередко купируются ударом кулака в область сердца. При отсутствии эффекта показан закрытый массаж сердца с искусственной вентиляцией лёгких и электростимуляция миокарда.