Метаболизм липопротеинов

Рис.17

Далее триглицериды хиломикронов гидролизуются ферментом сосудистого эндотелия – липопротеинлипазой до свободных жирных кислот, которые утилизируются клетками тканей. Остатки хиломикронов, содержащих до 1% холестерина, транспортируются посредством мембранных апо Е-рецепторов в гепатоциты, где из них формируются липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), служащие основным источником триглицеридов для периферических тканей при голодании. В плазме крови часть ЛПОНП превращается в липопротеины низкой плотности (ЛПНП), очень насыщенные холестерином (до 45%) и являющиеся его основным источником для строительства мембран клеток организма. Внутриклеточный транспорт ЛПНП обеспечивается специальными мембранными ЛПНП-рецепторами и ими особенно богаты клетки печени, половых желез и надпочечников, где экзогенный холестерин используется для синтеза желчных кислот, половых гормонов и кортикостероидов. Его недостаточное поступление в эти клетки, активирует фермент ГМГ-КоА-редуктазу, запускающей синтез эндогенного холестерина и его дальнейшее субстратное использование. Напротив, низкая активность фермента, стимулирует экспрессию ЛПНП-рецепторов, захват ими липопротеинов из плазмы, одновременно тормозя синтез эндогенного холестерина.

Избыточное содержание в крови ЛПОНП и, особенно ЛПНП, создает угрозу перенасыщение клеток холестерином и является основным фактором риска для развития атеросклероза. По этой причине ЛПНП называют атерогенными.

В печени также образуется и секретируется в кровь липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Главное их назначение заключается в отнятии избытков холестерина от биологических структур, связывании его и доставки обратно в печень, откуда он может выводиться из организма. ЛПВП препятствуют развитию атеросклероза и называются антиатерогенными.

 

12.2. Нарушения переваривания и всасывания жиров.

Главными причинами нарушений переваривания и всасывания жиров являются недостаточное поступление желчи в двенадцатиперстную кишку – ахолия или дефицит панкреатической липазы. В частности, при закупорке протока поджелудочной железы, затрудняющей поступление фермента в кишечник, общее количество всасывающихся жиров снижается более, чем на 50%. При этом резко возрастает содержание непереваренного жира в кале - стеаторея. Стеаторея, как правило, сопровождается тяжелой диареей, которая, в свою очередь, вызывает серьезные водно-электролитные нарушения. Одновременно ухудшается всасывание жирорастворимых витаминов (А, D, Е, К), что способствует развитию соответствующих гиповитаминозов. Длительное нарушение всасывания жиров приводит к истощению - кахексии.

Подобные состояния развиваются также при непосредственной патологии тонкого кишечника, например, его туберкулезе. Они нередко возникают при нерациональном применении лекарственных веществ, тормозящих всасывание в тонкой кишке, например, антибиотиков неомицина и ауреомицина. Коррекция этих вторичных нарушений жирового обмена базируется на лечении основного заболевания или отмене соответствующих препаратов.

 








Дата добавления: 2015-06-05; просмотров: 1354;


Поиск по сайту:

При помощи поиска вы сможете найти нужную вам информацию.

Поделитесь с друзьями:

Если вам перенёс пользу информационный материал, или помог в учебе – поделитесь этим сайтом с друзьями и знакомыми.
helpiks.org - Хелпикс.Орг - 2014-2024 год. Материал сайта представляется для ознакомительного и учебного использования. | Поддержка
Генерация страницы за: 0.005 сек.