Сосудистый шок.

Развивается из-за несоответствия ОЦК емкости сосудистого русла вследствие ↓ОПСС. Особенностью сосудистого шока является отсутствие первой стадии ( централизации кровообращения), т.к. начальным звеном патогенеза является децентрализация кровообращения.

К сосудистым видам шока относят :

1) Нейрогенный

2) Анафилактический

3) Септический

Нейрогенный возникает из-за нарушения нервной регуляции сосудистого тонуса. Причинами могут быть травма головного мозга, ишемический и геморрагический инсульты, травма спинного мозга, неправильно проведенная спинномозговая анестезия, угнетение сосудисто-двигательного центра наркотическими веществами и лекарственными препаратами. Из-за нарушения симпатической регуляции сосудистого тонуса возникает децентрализация кровообращения, что приводит к ↓САД, развитию циркуляторной гипоксии и полиорганной недостаточности.

Анафилактический развивается по 1 типу аллергический реакций. Причиной является введение лекарственный препаратов, либо массивное поступление аллергена с пищей или ингаляционно. При первичном поступлении аллергена в организм происходит синтез Ig E , который фиксируется на поверхности тучных клеток по ходу всего сосудистого русла. Вторичное поступление аллергена приводит к его взаимодействию с Ig E на поверхности тучных клеток , из-за чего развивается дегрануляция тучных клеток и выделение гистамина , который расширяет сосуды , что приводит к ↓ ОПСС и децентрализации кровообращения. Также гистамин ↑ проницаемость сосудистой стенки , из-за чего жидкость перераспределяется из сосудов в интерстициальное пространство , что сопровождается ↓ ОЦК. Из-за децентрализации кровообращения и перераспределения жидкости происходит ↓ САД, развивается циркуляторная гипоксия и полиорганная недостаточность.

Септический (инфекционно-токсический) развивается при сепсисе, чаще вызванном Г- флорой ( но может и Г+). Пусковым моментом в развитии септического шока является циркуляция в крови эндотоксинов. Под действием эндотоксинов запускается продукция всех медиаторов воспаления. В первую очередь эндотоксины активируют систему комплимента по альтернативному пути. При активации системы комплимента активируются остальные протеазные системы крови, образование брадикинина вызывает расширение сосудов и ↑ проницаемости. Активированные свертывающая система и фибринолиза способствуют развитию ДВС- синдрома, который усугубляет течение септического шока , из-за чего он является вторым по тяжести после кардиогенного. Помимо брадикинина основными медиаторами, ответственными за развитие септического шока, являются цитокины ( ИЛ-1, ФНО-α). Они расширяют сосуды и ↑ их проницаемость, из-за чего ↓ САД, развивается циркуляторная гипоксия и полиорганная недостаточность. Это т шок называют горячим , т. к. из-за расширения периферических сосудов и лихорадки кожные покровы становятся горячими и гиперемированными.