Проводящие пути.

Ноцицептивный сигнал, распространяюсь по А-дельта и С волокнам, через чувствительный нейрон спинального ганглия поступает в задние рога спинного мозга. А и С волокна характеризуются разной скоростью проведения импульсов: А – до 30 м\с, С – до 2 м\с. Считается, что по А-дельта волокнам проводится первичная боль, а по С волокнам – вторичная.

В задних рогах СМ А-дельта и С волокна заканчиваются желатинозной субстанцией (2 нейрон). Из клеток задних рогов берут начало восходящие пути, идущие в составе бокового канатика, которые являются основными проводниками ноцицептивной информации в головной мозг.

Спинно-таламический путь проводит болевой сигнал в вентробазальный комплекс таламуса и соматосенсорную зону коры и участвует в формировании первичной боли.

По Спинно-ретикулярному пути ноцицептивный поток направляется в интраламинарную и заднюю группу ядер таламуса, в гипоталамус, диэнцефалические структуры, соматосенсорные области коры больших полушарий. Этот путь принимает участие в передаче информации и формировании ощущений вторичной боли с участием реакции эндокринной, ССС систем, дыхания, мотиваций и защитной реакции.

При болевом воздействии ноцицептивный поток передается из СМ практически во все структуры головного мозга: ядра РФ, центрального околоводопроводного серого вещества, таламуса, гипоталамуса, лимбическую систему и колу больших полушарий. Этим объясняется изменение функций различных органов и систем при действии болевого раздражителя. Болевое раздражение активирует таламус и гипоталамус, где происходит выброс рилизинг-факторов. Они воздействуют на гипофиз и надпочечники, стимулируя выброс катехоламинов и взывают активацию всей симпато-адреналовой системы. Это проявляется усилением дыхания, повышением АД, увеличением ЧСС, гипергликемией, расширением зрачков и др. реакциями.

Контроль и регуляция боли осуществляется за счет взаимодействия ноцицептивной и антиноцицептивной систем.

Антиноцецептивная система.(АНЦС).

АНЦС – система, участвующая в регуляции порога болевых ощущений и выраженности болевой реакции. Основными элементами являются: серое околоводопроводное вещество среднего мозга и моста, окружающее Сильвиев водопровод. Нейроны этой обрасти посылают свои импульсы к ядру шва, тонкому вытянутому ядру, локализованным в нижних отделах моста и верхних отделах продолговатого мозга. Отсюда сигналы передаются в антиноцицептивный комплекс, локализованный в задних рогах СМ. В этом комплексе антиноцицептивные сигналы из центра блокируют болевую импульсацию до того, как она достигает головного мозга.

АНЦС является СЛМ, то есть ограничивающей негативное влияние стресса на организм.

К непосредственным механизмам, активирующим центральные ядра АНЦС относятся:

· Болевая импульсация, поступающая в соотв. центры по спиномезенцефалическому тракту, который, как и спиноталамический, образован аксонами нейронов заднего рога СМ;

· Импульсация со стороны вышележащих отделов ГМ, возбуждаемых стрессовыми факторами(симпатические ядра гипоталамуса и др.

· ИЛ-1 и ФНО, циркулирующие в крови при сильном воспалительном процессе.

Существуют несколько медиаторов АНЦС, особенно следует отметить энкефалины, эндорфины и серотонин.

Многие нервные волокна, начинающиеся в перивентрикулярном ядре и околоводопроводном сером веществе, оканчиваются синапсами на нейронах ядра шва и выделают энкефалины. Волокна, которые берут начало в ядре шва и достигают энкефалинергических нейронов в задних рогах СМ, секретируют серотонин. Энкефалинергические нейроны образуют синапсы на А-дельта и С волокнах. Считается, что энкефалины блокируют входящий кальциевый ток в синаптических окончаниях. Так как входящий ток кальция необходим для выделения нейромедиатора из НО, блокада Са-каналов ведет к развитию пресинаптического торможения.

Эндорфины выделяются клетками гипоталамуса, их продукция контролируется кортикотропин-рилизинг фактором. Его высвобождение стимулируется норадренаином, адреналином, серотонином и гистамином, тормозится – дофамином. Эндорфины блокируют образование ноцицептивных импульсов в хемоноцицепторах, уменьшая содержание брадикинина и блокируя действие простагландинов, увеличивают активность нейронов серого околоводопроводного вещества и тормозят нейроны дорсального рога. Таким образом, опиоидные пептиды блокируют поток болевой импульсации на всех уровнях ее проведения – рецепторах в СМ и ГМ.