Нервная булимия без удаления пищи.

Теоретическое изучение проблемы [1,2,3] и собственная клиническая практика, опирающаяся на классическую отечественную парадигму психиатрии, позволяют выделить следующие клинические варианты коморбидных аффективных расстройства и нарушений пищевого поведения (НПП):

1) Анорексия при эндогенной типичной депрессии (депрессивная девитализация).

2) НПП при соматизированной депрессии (аноректический вариант).

3) НПП при соматизированной депрессии (булимический вариант).

4) НПП при сезонных аффективных расстройствах.

5) Эмоциогенное пищевое поведение:

6) Компульсивное пищевое поведение;

7) Синдром ночной еды

8) Нервная анорексия как самостоятельное заболевание.

9) Препубертатная нервная анорексия.

10) Нервная анорексия в структуре истерического (конверсионного) невроза.

11) Нервная анорексия при вялотекущей шизофрении.

12) Нервная анорексия при приступообразно – прогредиентной шизофрении.

13) Нервная булимия.

Анорексия при эндогенной типичной депрессии (депрессивная девитализация) развивается на фоне витальной депрессии. Витальная депрессия в клинике аффективных расстройств непсихотического уровня обычно определяется стертыми проявлениями меланхолии с беспричинным пессимизмом, унынием подавленностью. В клинической картине выявляются подчиненные суточному ритму проявления позитивной аффективности: тоска, тревога, чувство вины [4]. Анорексия при типичной депрессии имеет отличительные особенности: при отсутствии аппетита пища становится безвкусной, а прием пищи не сопровождается удовольствием (ангедония). Степень снижения аппетита прямо коррелирует с выраженностью депрессии и отражается в таком показателе, как снижение массы тела. Наши наблюдения свидетельствуют о том, что при незначительно выраженной депрессии анорексия может сменяться булимией, с поиском пищи, которая обычно приносит удовольствие. Это обычно вечернее время, когда все признаки депрессии уменьшаются. При углублении выраженности депрессии «викарная» булимия сменяется на «тотальную» анорексию.

При атипичной депрессии, обусловленных по современным представлениям, алекситимией, больные не осознают аффективных нарушений и, прежде всего, обращаются к врачам – интернистам. Не получая адекватной их состоянию помощи эти пациенты дрейфуют от специалиста к специалисту или занимаются самолечением. При внимательном и активном расспросе у пациентов выявляются грусть, уныние, безразличие и отгороженность от окружающих с чрезмерной фиксацией на патологических ощущениях или проблеме здоровья.

Аноректический вариант атипичной (маскированной) депрессии характеризуется утренней тошнотой, отсутствием аппетита, отвращением к пище, снижением массы тела и запорами. Значительный удельный вес в структуре аноректического варианта депрессии занимали астенические расстройства: раздражительность, повышенная истощаемость, эмоциональная лабильность. Деперсонализационные анестетические расстройства ограничивались ангедонией. В содержании депрессивных идей малоценности доминировали переживания, связанные с недовольством своей внешностью.

Булимический вариант атипичной депрессии нередко сочетается с нарушениями сна [3]. Нарушения сна в этих случаях являются весьма чувствительным маркером депрессивного состояния. Это могут быть как пресомнические, интрасомнические и постсомнические расстройства. Ранние пробуждения, отсутствие чувства сна и утренняя вялость, оцениваются врачами как расстройства сна, а не депрессия, что предопределяет неправильное лечение.

Диагноз сезонного аффективного расстройства (САР) устанавливается сравнительно редко. Специфика этого вида депрессивных расстройств отражается в его названии. Все клинические проявления болезни развиваются в темное время года и редуцируются при увеличении светлого времени. Клиника этого расстройства выражается в легкой или умеренной депрессии в виде подавленности, апатии, чувства усталости, снижения активности, удлинение продолжительности сна, синдром предменструального напряжения у женщин. Расстройства пищевого поведения при САР выражается в булимии, которая приводит к повышению массы тела. Патогенез САР связан с серотонинергической системой. В темное время года в эпифизе увеличивается выработка мелатонина, одновременно с этим снижается уровень гонадотропинов и серотонина. Основную патогенетическую роль играет снижение синтеза и обмена серотонина, именно с недостаточностью серотонина в ЦНС связывают появляющиеся депрессию, булимию, увеличение массы тела.

Эмоциогенное пищевое поведение диагностируется в тех случаях, когда мотивацией для приема пищи является не голод, а состояние эмоционального дискомфорта, выражающееся в скуке, удрученности, одиночестве, тревожности, обиде. Эпидемиологические исследования выявляют эти расстройства у 1/3 популяции и у 2/3 тучных женщин. Эмоциогенное пищевое поведение проявляется в двух формах. В виде компульсивного пищевого поведения и в виде синдрома ночной еды.

Синдром компульсивного пищевого поведения характеризуется приемом больших количеств пищи в дискретный период времени, не превышающий 2–х часов. При этом больной съедает значительно большее количество пищи, чем для него характерно, и у него возникает чувство потери контроля над приемом пищи, т. е. он не может остановить его по собственному желанию. Прием пищи осуществляется с жадностью и небрежностью. Пищи тщательно не пережевывается, а еда не сопровождается чувством удовольствия и прекращается с появлением неприятных ощущений переполнения желудка. Подобные эпизоды переедания обычно происходят в одиночестве и сопровождаются подавленным настроением и чувством вины. В отличие от нервной булимии у пациентов отсутствует компенсаторное поведение в виде приема слабительных и мочегонных средств, изнурительных физических упражнений и искусственно вызываемой рвоты.

Синдром ночной еды представлен триадой симптомов: вечерняя или ночная булимия, инсомния, утренняя анорексия.

В основе эмоциогенного пищевого поведения лежит дисфункция серотонинергических систем мозга, а ряд пищевых продуктов служат своеобразным «лекарством от депрессии». При эмоциогенном пищевом поведении пациенты предпочитают высокоуглеводную легко усваиваемую пищу. Повышенное поступление углеводов приводит последовательно к гипергликемии и гиперинсулинемии. При гиперинсулинемии изменяется проницаемость гематоэнцефалического барьера к аминокислотам, и он становится избирательно проницаем для триптофана. В результате чего в ЦНС повышается содержание триптофана. Триптофан является предшественником серотонина, поэтому вслед за увеличением в ЦНС триптофана увеличивается синтез серотонина. Таким образом, прием пищи может служить своеобразным модулятором уровня серотонина в ЦНС. Увеличение синтеза и обмена серотонина сопровождается чувством насыщения и эмоционального комфорта. Эмоциогенное пищевое поведение еще A. Stuncard в 1953 г. Отмечено, что если эмоциогенное пищевое поведение представлено у тучных людей, то назначение им низкокалорийной диеты может привести к развитию так называемой «диетической депрессии». Эта депрессия является основной причиной отказа тучных пациентов от попыток снижения веса. Диагностика депрессии и соответствующее лечение СИОЗС помогают продолжить лечение ожирения [3].

Препубертатная нервная анорексия наиболее часто развивается у девочек и отличается от анорексии более поздних возрастных периодов меньшей полиморфностью клинической картины и более благоприятным течением и прогнозом.

Нервная анорексия в структуре истерического (конверсионного) невроза развивается на фоне стойко зафиксировавшей рвотной реакции как разновидности истерических форм реагирования. У пациентов с истерическими и астеническими чертами характера отказ от еды может не быть связан с мыслями о коррекции «излишней полноты», а обусловлен страхом перед рвотой, ставшей привычной формой реагирования. Синдром нервной анорексии в этих случаях не получает полного клинического развития.

Нервная анорексия при вялотекущей шизофрении исчерпывается симптоматикой «верхних регистров» по А. В. Снежневскому. Ведущими в клинической картине являются особенности пищевого поведения, навязчивости, сенестопатически – ипохондрические переживания, выраженные психопатоподобные нарушения, аффективные расстройства с преобладанием вялой депрессии, а также изменения личности, свойственные больным шизофренией. Эндогенная этиология этого вида нервной анорексии проявлялась в особенностях клинической симптоматики. Мысли об излишней полноте сопровождаются идеями отношения и бредовой дисморфоманией. Больным кажется, что на их полноту окружающие обращают внимание, высмеивают и осуждают их «недостаток». Выявляется неправильная интерпретация больными случайных фраз, понимание в них смысла, имеющего отношение к их внешности. Идеи отношения определяют поведение больных и ограничивают их социальные контакты. В ряде случаев у больных отмечается склонность к бесплодному рассуждательству и выработка системы самоусовершенствования. В систему самоусовершенствования входило и ограничение в еде, прием гормональных, слабительных и аноректических средств. Попытки коррекции поведения со стороны родителей приводили к конфликтам и взаимному отчуждению. Дисморфоманические расстройства могут расширяться за счет присоединения идей физического недостатка другой тематики. Кроме того, синдром дисморфомании может усложняться обсессивно – компульсивными расстройствами и явлениями деперсонализации – дереализации. С развитием болезни на более поздних ее стадиях появляются сенестопатически – ипохондрические расстройства с фиксацией внимания на отправлениях желудочно – кишечного тракта. Наряду с этим отмечается нарастание дефицитарной симптоматики в виде отчуждения от близких, сужения круга интересов с псевдоактивностью, диссоциацией поведения в виде «изящности фигуры» и неряшливости. После значительного похудания «рвотное поведение» больных теряло связь с дисморфоманией и приводило к своеобразной эйфории от рвотной процедуры. Рвота нередко завершается промыванием желудка с использованием зонда, что сближает «рвотную процедуру» с ритуалами. Вмешательство родственников или медицинского персонала в ограничение «рвотной процедуры» приводят к агрессивности и тревоге. Больные становились семейными тиранами. Все подчиняли своему образу жизни. Это патологическое пищевое поведение постепенно приобретает характер самостоятельного психопатологического расстройства влечений: напряженное ожидание – тревога – беспокойство при невозможности вызвать рвоту – чувство удовлетворения при ее вызывании – булимия, утрачивающего связь дисморфоманией [2].

Сенестопатически – ипохондрические переживания также претерпевают свойственную шизофрении динамику. Сенестопатии приближаются к висцеральным галлюцинациям, а ипохондрические идеи становятся из сверхценных бредовыми.

В процессе болезни нарастают изменения личности, свойственные шизофреническому процессу. Нарастали замкнутость, отчужденность от социальной жизни, неряшливость, эмоциональная холодность и непродуктивность с «органической окраской» в виде патологической обстоятельности, застреваемости аффекта. Сочетание эндогенных и органических психопатологических расстройств обусловлено нарушением трофики ЦНС, связанной с алиментарным дефицитом.

Нервная анорексия при приступообразно – прогредиентной шизофрении (шизоаффективном расстройстве) сходна с таковой при непрерывном течение процесса. Синдром нервной анорексии полностью исчезал в психотических приступах и значительно редуцировался после первого же шуба. Редуцированный до выхолощенных форм рвотного поведения этот синдром оставался стержневым на всем протяжении болезни.

Таким образом, основные нарушения пищевого поведения – нервная анорексия и нервная булимия часто являются этапами в развитии одного заболевания или являются самостоятельными психопатологическими феноменами. Диагностика этих расстройств по критериям современных классификаций является недостаточной и требует более дифференцированного психопатологического анализа с учетом не только статики, но и этиологии и динамики этих состояний. Многомерный структурно – динамический диагноз является основой для построения терапевтической стратегии.