Нарушение проведения возбуждения

Распространение возбуждения по нервному волокну обеспечивается последовательным сочетанием одних и тех же процессов: деполяризацией участка мембраны волокна, входом в этом участке Na+, деполяризацией соседнего участка мембраны, входом в этом участке Na+ и т.д.

При недостаточном входе Na+ нарушается генерация потенциала действия, и проведение прекращается. Такой эффект имеет место при блокаде Na+-каналов местными анестетиками (новокаин, лидокаин и др.) и рядом других химических агентов. Специфическим блокатором Na+-каналов является тетродотоксин - яд, вырабатывающийся во внутренних органах рыбы фугу.

Исходная разность концентрации Na+ и Ка+ по обе стороны мембраны (Na+ в 10-15 раз больше снаружи, К+ в 50-70 раз больше внутри), необходимая для генерации потенциала действия, восстанавливается и поддерживается активным транспортом ионов Na+/K+-насосом. Он выкачивает наружу Na+, поступивший внутрь (в цитоплазму) во время возбуждения, в обмен на наружный К+, который вышел наружу во время возбуждения. Деятельность насоса, роль которого выполняет встроенная в мембрану Na+/К+- АТФаза, обеспечивается энергией, высвобождающейся при рас-

щеплении АТФ. Дефицит энергии ведет к нарушению работы насоса, что обусловливает неспособность мембраны генерировать потенциал действия и проводить возбуждение. Такой эффект вызывают разобщители окислительного фосфорилирования (например, динитрофенол) и другие метаболические яды, а также ишемия и длительное охлаждение участка нерва. Ингибируют насос и как следствие этого нарушают проводимость сердечные гликозиды (например, уабаин, строфантин) в больших дозах.

Проведение возбуждения по аксону нарушается при различных видах патологии периферических нервов и нервных волокон в ЦНС - при воспалительных процессах, рубцовых изменениях нерва, сдавлении нервных волокон, демиелинизации волокон (аллергические процессы, рассеянный склероз), ожогах и др. Проведение возбуждения прекращается при дегенерации аксона.