Блокада гормонального рецептора

Очевидно, это довольно распространенный механизм, приводящий к гормональной недостаточности. Это происходит в тех

случаях, когда активный гормон не находит своего рецептора на клетке или в ней в связи с потерей рецептора либо в связи с фиксацией на его поверхности антагонистов, конформационными изменениями и другими факторами, препятствующими соединению с гормоном. Обычно концентрация гормона в таких случаях нормальна либо увеличена. Введение таким больным с лечебной целью гормонов не приводит к нужному результату. Для получения некоторого эффекта нужно вводить большие дозы препарата.

Описаны случаи вазопрессинрезистентных форм несахарного диабета, сопровождающиеся значительным увеличением содержания антидиуретического гормона в крови и отсутствием эффекта на его введение извне. В ряде случаев карликового роста концентрация СТГ в крови нормальна, и у больных отсутствует реакция на экзогенный СТГ. Введение СТГ не стимулируют (как в норме) образование соматомедина, через который СТГ оказывает свое влияние на рост. При псевдогипопаратиреозе развивается синдром, сходный с гипопаратиреозом, сопровождащийся гипокальциемией, гиперфосфатемией и даже развитием тетании. Такие больные не реагируют на введение экзогенного паратгормона. Аналогичные изменения выявлены и в отношении ГР. Обнаружена изоформа ГР, которая не связывала гормон, поэтому не было влияния на экспрессию генов. В других случаях определялся укороченный в карбоксильном конце глюкокортикоидный рецептор, который также оказался функционально неполноценным. В Т-лимфоцитах стероидрезистентных больных бронхиальной астмой выявлялось обратимое цитокинопосредованное снижение аффинности ГР к гормону, которое ассоциировалось с изменением функции этих клеток.