Отравления окислителями

Окислители типа AT и АК. Физико-химические свойства.Окислитель AT (амил) на 99% состоит из тетроксида азота (N2O4) и представляет собой летучую жидкость со своеобразным сладковато-острым запахом. Окраска жидкости и паров окислителя изменяется с изменением температуры от почти бесцветной — при -40° С, через желтую и красно-бурую до почти черной

— при температуре +180° С. Плотность азотистого тетроксида составляет 1,447 г/см3, температу-

ра замерзания (плавления) — минус 11,2° С, температура кипения — плюс 21,5° С. При темпера- туре +40° С четырехокись азота почти полностью диссоциирует на NO2и NО. Химическое рав- новесие в смеси окислов азота при изменении температуры устанавливается почти мгновенно. Амил хорошо смешивается с органическими растворителями, создавая с рядом органических ве- ществ (керосином, бензином, бензолом и др.) взрывоопасные смеси. Взаимодействуя с водой, AT подвергается гидролизу с образованием азотной и азотистой кислот.

Окислители типа АК представляют собой многокомпонентные рецептуры, в которых око- ло 70% составляет азотная кислота, 24—28% четырехокись азота, 0,7-3% вода и 0,15-1,3% инги- биторы коррозии. Пары АК имеют желто-бурый или оранжевый цвет.

Токсикологические свойства.Ведущий в токсикологическом отношении газообразный компонент окислителя амила — диоксид азота является высокоопасным соединением.

Порог ощущения запаха диоксида азота 10 мг/м3, раздражающего действия — 150 мг/м3при 4-минутной экспозиции и 90 мг/м3 при 15-минутном воздействии. Концентрация выше 400 мг/м3вызывает токсический отек легких.

Содержание диоксида азота в атмосферном воздухе и в воздухе рабочей зоны производст- венных помещений строго регламентируется.

Патогенез отравления.Основным путем поступления в организм окислителя AT является ингаляционный. В присутствии влаги на слизистой оболочке дыхательных путей и на кожных покровах пары AT могут образовывать азотную и азотистую кислоты, но заметного влияния на клиничесую картину поражений это не оказывает.

Характер токсического действия оксидов азота на организм зависит от состава газовой смеси. При преобладании NO отравление протекает по резорбтивному (нитритному) типу, при преобладании NO2— по раздражающему типу. В отличие от других раздражающих газов, NО2не вызывает сильной рефлекторной реакции, является относительно малорастворимым соединением и хорошо проникает через воздухопроводящие пути в легкие. Поэтому наиболее повреждаемой зоной легочной ткани является альвеолярный эпителий и терминальная часть респираторных бронхиол.

Механизм токсического действия NО2на легкие во многом сходен с характером пора- жающего действия фосгена и основывается на трех ключевых звеньях — деструктивные измене- ния в альвеолярно-капиллярной мембране, гипоксия и повышение давления в малом круге крово- обращения.

В развитие гипоксии у пораженных диоксидом азота существенный вклад вносит выра- женный бронхоспазм, отек и набухание слизистой оболочки бронхов, вызываемые образовавши- мися под действием NО2метаболитами арахидоновой кислоты (простагландины, лейкотриены, простациклины, тромбоксаны). Гемодинамические нарушения, микротромбоз в сосудах малого круга кровообращения усугубляют повреждение капиллярно-альвеолярных мембран и ускоряют развитие токсического отека легких.

Важным в патогенезе интоксикации диоксидом азота представляется выраженное местное действие яда на верхние дыхательные пути с развитием тяжелых токсических фаринголарингитов и трахеобронхитов.

Резорбтивное действие NО определяется образующимися в крови нитритами, следствием чего являются метгемоглобинемия, расширение сосудов и снижение артериального давления, а также общемозговые расстройства.

Попадание на кожу или в глаза окислителей типа АК вызывает коагуляцию тканевых бел- ков и химические ожоги I—IV степени. Последние характеризуются значительной глубиной, вя- лотекущими репарационными процессами и сниженной способностью к регенерации поражен- ных тканей.

Клиническая картина острого отравления.Клинические проявления ингаляционного поражения амилом и парами азотной кислоты вариабельны. Различают 4 возможных варианта отравления — раздражающий, обратимый, асфиктический и комбинированный. Четко выделить эти формы обычно не удается, но безусловной является зависимость течения поражения от соста- ва газовой смеси, соотношения ее основных компонентов — NО и NО2и их концентрации.

Если во вдыхаемом воздухе преобладает окись азота (NО), в клинической картине на пер- вый план выступают мозговые и сердечнососудистые расстройства, а также метгемоглобинооб- разование (обратимый тип). При воздействии двуокиси азота (NO2) поражаются органы дыхания с развитием отека легких (раздражающий тип). При вдыхании двуокиси азота в высокой концен- трации быстро возникают асфиксия, судороги, останавливается дыхание и наступает смерть (ас- фиктический тип). Сочетанное действие NО и NO2характеризуется очень быстрым развитием преходящих мозговых явлений и цианоза с последующим, после многочасового латентного пе- риода, токсическим отеком легких (комбинированный тип).

Для острых отравлений амилом и парами азотной кислоты наиболее характерны раздра- жающий и комбинированный типы интоксикации с поражением слизистой оболочки дыхатель- ных путей и легочной ткани с развитием отека легких.

В клинической картине токсического отека легких выделяют пять стадий: рефлекторную, скрытую, клинически выраженных симптомов отека легких, регрессии поражения и стадию ос- ложнений и отдаленных последствий.

Рефлекторная стадия характеризуется симптомами раздражения слизистых оболочек глаз и дыхательных путей. Появляется сухой болезненный кашель. Дыхание учащенное, поверхност- ное. При высоких концентрациях паров AT или АК возможны рефлекторный ларингоспазм и рефлекторная остановка дыхания.

Скрытая стадия (стадия мнимого благополучия, латентный период) в зависимости от тя- жести поражения имеет продолжительность от 30 мин до суток, составляя в среднем 4—6 ч. Уменьшению продолжительности латентного периода и ускорению развития токсического отека легких способствуют физические нагрузки и потребление больших количеств жидкости. При внимательном обследовании в этой стадии можно выявить тахипноэ при относительной бради- кардии, клинические и рентгенологические признаки острой эмфиземы легких.

Стадия клинически выраженных симптомов токсического отека легаше характеризуется ухудшением общего состояния, появлением кашля, одышки, резкой слабости, боли в груди, за- труднением дыхания, цианозом лица, набуханием шейных вен. Дыхание клокочущее, выделяется значительное количество пенистой розовой мокроты. Наблюдаются изменения в деятельности сердечно-сосудистой системы (учащение пульса, приглушение тонов сердца), повышение темпе- ратуры тела. В легких выслушиваются крупно-, средне-, мелкопузырчатые влажные и сухие хри- пы. В крови выраженный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, а также эрит- роцитоз вследствие сгущения крови.

Стадия регрессии (обратного развития) проявляется при благоприятном течении токси- ческого отека легких через 3—4 дня. Стадия отдаленных последствий связана с развитием у по- страдавших бактериальной пневмонии и изменений нервно-психической деятельности.

Наряду с описанным выше поражением тяжелой степени могут регистрироваться пораже- ния средней и легкой степеней тяжести.

Поражения средней степени тяжести чаще всего протекают в виде токсических брон- хопневмоний и токсических бронхитов. Различают первичные и вторичные пневмонии. Первич-

ная токсическая пневмония (пневмонит) характеризуется постепенным началом и неяркой кли- нической картиной. Обычно, у таких больных уже в первые сутки вслед за периодом рефлектор- ных расстройств самочувствие продолжает ухудшаться: усиливается кашель, нарастает одышка, появляется цианоз, повышается температура тела. Очень схожие клинические проявления разви- ваются и при тяжелых трахеобронхитах, что затрудняет дифференциальную диагностику. Стой- кие влажные хрипы, строго локализованные на ограниченных участках легких, а в ряде случаев и изменения перкуторного звука над ними, позволяют предположить наличие пневмонии. Это мо- жет быть подтверждено рентгенологическими данными.

Вторичная пневмония, обычно бактериальной природы, развивается через несколько дней после поражения на фоне улучшения общего состояния и стихания явлений отравления. В отли- чие от первичной, ее начало острое — появляются симптомы общей интоксикации, кашель, одышка и цианоз, нередко кровохарканье. Повышается температура тела. В легких выслушива- ются звучные, влажные хрипы. В крови — высокий лейкоцитоз, иногда эозинофилия. При рент- генологическом исследовании — множественные мелкие затемнения в области легочных полей. Течение пневмонии тяжелое, характеризуется крайне медленными темпами обратного развития и наклонностью к рецидивам.

Изменения дыхательных путей являются ведущими и при легких ингаляционных отравле- ниях, манифестируются в виде легких и средней выраженности токсических ларингитов и трахе- обронхитов. Наряду с этим довольно часто наблюдаются признаки резорбтивного действия яда

— оглушенность, головокружение, общая слабость, кратковременная потеря сознания, лабиль- ность пульса и артериального давления.

Длительность течения ингаляционных поражений парами окислителя составляет для лег- ких случаев 3—5 дней, средней степени тяжести — от 2 до 6 нед.

Неотложная помощь и лечение.Содержание мероприятий медицинской помощи зависит от периода патологического процесса. Они направлены на профилактику развития или купирова- ние гипоксии, предотвращение или уменьшение выраженности отека легких.

В целом, главные направления тактики лечения пораженных оксидами азота и азотной ки- слотой аналогичны терапевтическим мероприятиям при отравлениях ОВ удушающего действия (фосгеном), однако имеют ряд особенностей, обусловленных относительной специфичностью па- тогенеза. Во-первых, в механизме действия окислителей ведущую роль играет резко выраженная активация процессов ПОЛ, поэтому в ранние сроки оказания медицинской помощи абсолютно показано введение антиоксидантов в больших дозах (15—20 мл 5% раствора аскорбиновой ки- слоты). Во-вторых, при поражениях оксидами азота существенное значение имеет местное дей- ствие яда с ожогами верхних дыхательных путей и развитием бронхоспазма, отека гортани. Для купирования этих проявлений целесообразно назначать бронхолитики, противоотечные и десен- сибилизирующие средства. В дальнейшем следует предусмотреть длительное лечение торпидно текущих гнойных трахеобронхитов. В-третьих, в раннем периоде отравлений окислителями имеет относительные противопоказания назначение оксигенотерапии вследствие местного про- оксидантного действия кислорода. Ее следует применять лишь при появлении выраженных при- знаков гипоксии и в более поздние сроки интоксикации при развитии альвеолярной фазы отека легких. Четвертой особенностью лечебной тактики является обязательное назначение антикоа- гулянтов (гепарина) в связи с заметным вкладом нарушений в свертывающей и противо- свертывающей системах (тромбозы) в течение интоксикации оксидами азота и азотной кислотой.

Первая и доврачебная помощь заключается в удалении пострадавшего из загазованного помещения, обеспечении покоя и тепла. Положение пострадавших — сидя или полусидя. При необходимости промыть глаза водой или 2% раствором натрия гидрокарбоната. При кашле и за- трудненном дыхании — вдыхание противодымной смеси, введение внутримышечно 1,0 мл 0,1% раствора атропина, 1,0 мл 2% раствора димедрола, 1,0 мл 2% раствора промедола. При нарас- тающем отеке гортани — внутримышечно 10 мл 10% раствора кальция глюконата, 1—2 мл 5% раствора эфедрина гидрохлорида.

Первая врачебная помощь. С целью профилактики развития токсического отека легких — горчичники и банки на грудь, внутривенное введение 15—20 мл 5% раствора аскорбиновой ки- слоты, 10 мл 5% раствора унитиола и 40 мг фуросемида, 2—3 вдоха бекотида или парентеральное введение 60—90 мг преднизолона. При ларингобронхоспазме подкожное введение 1 мл 0,1% рас-

твора атропина сульфата, 1 мл 5% раствора эфедрина гидрохлорида, внутривенно 10 мл 2,4% рас- твора эуфиллина.

Лица, эвакуированные из загазованного помещения, даже при отсутствии клинических симптомов интоксикации, должны находиться под постоянным медицинским наблюдением не менее 24 ч. В этот период ограничивается потребление воды и пищи. Каждые 2-3 ч в течение пе- риода обсервации проводится перкуссия и аускультация легких. Обязательным является рентге- нологическое исследование легких. Ранними признаками начинающегося отека являются опуще- ние нижних границ легких, уменьшение подвижности легочных краев, появление тимпаническо- го оттенка перкуторного звука и мелкопузырчатых хрипов в задненижних отделах легких.

При появлении первых признаков отека показано внутривенное введение кортикостеро- идных препаратов (преднизолона по 150-200 мг или гидрокортизона по 200—250 мг), 40 мг фу- росемида, гепарина по 5000 ЕД 4 раза в сутки. Кровопускание (200-300 мл) и наложение венозных жгутов на конечности (при сохранении пульса) проводится с целью снижения объема циркули- рующей крови только в начальный период отека легких. С осторожностью и только при явных признаках гипоксии необходимо проводить ингаляции увлажненного кислорода при его концен- трации в газо-воздушной смеси не более 40%, так как кислород усиливает токсические эффекты оксидов азота (прооксидантное действие кислорода).

Квалифицированная и специализированная помощь. На стадии выраженных симптомов токсического отека легких (альвеолярная фаза) мероприятия медицинской помощи направлены на обеспечение проходимости верхних дыхательных путей, уменьшение транссудации жидкости, коррекцию нарушений сердечно-сосудистой системы, устранение кислородного голодания, нор- мализацию нарушенных процессов обмена, предупреждение тромбоэмболии, профилактику и лечение инфекционных осложнений. С этой целью показано внутривенное введение 10—20 мл 2,4% раствора эуфиллина, который уменьшает явления бронхоспазма, улучшает коронарное и мозговое кровообращение, оказывает диуретическое действие и понижает давление в системе ле- гочной артерии. Продолжают дегидратационную терапию (фуросемид по 40 мг 3-4 раза в сутки), введение 100-150 мг преднизолона или 200-250 мг гидрокортизона, 5000-10 000 ЕД гепарина (суммарная доза гепарина в первые сутки лечения отека — до 30-40 тыс ЕД). При появлении цианоза необходимо обеспечить пострадавшему ингаляцию 40% кислорода с пеногасителем (20—30% этиловый спирт) сеансами по 40—45 мин с перерывами 10—15 мин.

С целью разгрузки малого круга кровообращения можно использовать ганглиоблокаторы (0,5 мл 5% раствора пентамина) или альфа-адреноблокаторы (1—2 мл 0,25% раствора дроперидо- ла, 1—2 мл 0,5% раствора галоперидола). Однако при этом необходим строгий контроль за уров- нем артериального давления из-за возможности коллаптоидных реакций.

При нарушении сосудистого тонуса и присоединении сердечной недостаточности вследст- вие малого выброса препаратом выбора для кардиотропной поддержки является дофамин. Допус- тимо применение норадреналина, мезатона, но не адреналина, введение которого про- тивопоказано. Для купирования метаболического ацидоза проводят введение трисамина, натрия гидрокарбоната.

С целью профилактики инфекционных осложнений в комплексную терапию токсического отека легких включается применение антибиотиков (ампициллин, амоксиклав, цефалоспорины). Раннее назначение антибиотиков не только предупреждает вторичную инфекцию, но и ограничи- вает развитие отека легких. Рекомендуется назначение витаминов Р, С, амида никотиновой ки- слоты, препаратов, уплотняющих стенки сосудов.

При прогрессировании отека легких, неэффективности проводимой терапии, нарастании гипоксии, нарушении ритма и частоты дыхания, потере сознания необходим перевод больного на искусственную вентиляцию легких с положительным давлением в конце выдоха. Не , показано лечение кислородом под повышенным давлением.