Витамины, растворимые в воде
1 Витамин В1 (антиневритный); тиамин
2 Витамин В2 (витамин роста); рибофлавин
3 Витамин В6 (антидерматитный, адермин); пиридоксин
4 Витамин В12 (антианемисеский); кобаламин
5 Витамин РР(5) (антипеллагрический); ниацин, никотинамид
6 Витамин В9 (антианемический); фолевая кислота
7 Витамин В3 (антидерматитный); пантотеновая кислота
8 Витамин Н (антисеборейный, фактор роста бактерий, дрожжей и грибов); биотин
9 Витамин С (антискорбутный); аскорбиновая кислота
10 Витамин Р (капилляроукрепляющий, витамин проницаемости); биофлавоноиды
- Источники витаминов для человека, суточная потребность в витаминах
Витамин А содержится только в животных продуктах: печени крупного рогатого скота и свиней, яичном желтке, молочных продуктах; особенно богат этим витамином рыбий жир. В растительных продуктах (морковь, томаты, перец, салат и др.)
Суточная потребность 2.7 мг
Наибольшее количество витамина Д3 содержится в продуктах животного происхождения: сливочном масле, желтке яиц, рыбьем жире.
Суточная потребность0.01-0.25мг
Источники витамина Едля человека- растительные масла, салат, капуста, семена злаков, сливочное масло, яичный желток.
Суточная потребность5.0 мг
Источники витамина К-растительные (капуста, шпинат, корнеплоды и фрукты) и животные (печень) продукты. Кроме того, он синтезируется микрофлорой кишечника.
Суточная потребность1.0 мг.
Витамин В1 широко распространен в продуктах растительного происхождения (оболочка семян хлебных злаков и риса, гороха, фасоль, соя и др.). В организмах животных он образуется в печени, почках, мозге, сердечной мышце.
Суточная потребность1.2мг
Витамин В2- печень, почки, яйца, молоко, дрожжи, также в шпинате, пшенице, ржи. Частично человек получает витамин В2 как продукт жизнедеятельности кишечной микрофлоры.
Суточная потребность 1.7 мг.
Витамин РР широко распространен в растительных продуктах, высоко его содержание в рисовых и пшеничных отрубях, дрожжах, много витамина в печени и почках крупного рогатого скота и свиней.
Суточная потребность18 мг
Витамин В6 – хлеб, горох, фасоль, картофель, мясо, почки, печень. Образуется микрофлорой организма.
Суточная потребность 2 мг.
Витамин Н –печень, почки, молоко, желток яйца. В растительных продуктах (картофель, лук, томат, шпинат) Синтезируется микрофлорой человека.
Суточная потребность 0.25 мг
Витамин В9- зеленые листья растений и дрожжи. В животных продуктах питания- печень, почках, мясе. Синтезируется микрофлорой организма человека.
Суточная потребность 1-2 мг.
Витамин В12 является единственным витамином, синтез которого осуществляется исключительно микроорганизмами; ни растения, ни ткани животных этой способностью не обладают. Основные источники- мясо, говяжья печень, почки, рыба, молоко,
яйца.
Суточная потребность 0.003 мг.
Витамин В3 (пантотеновая кислота)- печень, яичный желток, дрожжи, зеленые части растений.
Суточная потребность 3-5 мг
Витамин С в перце, салате, капусте, хрене, картофель, укропе, ягодах рябины, черной смородины и особенно в цитрусовых (лимон). Из непищевых источников –шиповник, хвоя, листья черной смородины.
Суточная потребность75мг.
- Нарушения обмена витаминов. Алиментарные и вторичные авитаминозы и гиповитаминозы. Гипервитаминозы.
Характерными симптомами недостаточности витамина А у человека
и животных являются торможение роста, снижение массы тела, общее
истощение организма, специфические поражения кожи, слизистых оболочек
и глаз. Прежде всего поражается эпителий кожи, что проявляется про-
лиферацией и патологическим ороговением его; процесс сопровождается
развитием фолликулярного гиперкератоза, кожа усиленно шелушится,
становится сухой. В результате начинаются вторичные гнойные и гни-
лостные процессы. При авитаминозе А поражается также эпителий сли-
зистой оболочки всего пищеварительного тракта, мочеполового и ды-
хательного аппаратов. Характерно поражение глазного яблока – ксеро-
фтальмия, т.е. развитие сухости роговой оболочки глаза (от греч. xeros –
Витамин А1
(ретинол)сухой, ophthalmos – глаз) вследствие закупорки слезного канала, эпителий
которого также подвергается ороговению. Глазное яблоко не омывается
слезной жидкостью, которая, как известно, обладает бактерицидным
свойством. В результате этого развиваются воспаления конъюнктивы, отек,
изъязвление и размягчение роговицы. Этот комплекс поражений обозна-
чают термином «кератомаляция» (от греч. keras – рог, malatia – распад); она
развивается очень быстро, иногда в течение нескольких часов. Распад
и размягчение роговицы связаны с развитием гнойного процесса, поскольку
гнилостные микроорганизмы при отсутствии слезной жидкости быстро
развиваются на поверхности роговицы.
К наиболее ранним и специфическим симптомам авитаминоза А (гипо-
витаминоза А) относится куриная, или ночная, слепота (гемералопия). Она
выражается в потере остроты зрения, точнее, способности различать пред-
меты в сумерках, хотя больные днем видят нормально.
Помимо гипо- и авитаминозов, описаны случаи гипервитаминоза А при
употреблении в пищу печени белого медведя, тюленя, моржа, в которой
содержится много свободного витамина А. Характерны проявления гипер-
витаминоза А: воспаление глаз, гиперкератоз, выпадение волос, общее
истощение организма. При этом, как правило, отмечаются потеря аппетита,
головные боли, диспепсические явления (тошнота, рвота), бессонница.
Гипервитаминоз может развиться и у детей в результате приема больших
количеств рыбьего жира и препаратов витамина А. Описан острый гипер-
витаминоз у детей после приема больших доз витамина А, при этом
повышается его содержание в крови.
Недостаток витамина D в рационе детей приводит к возникновению
широко известного заболевания – рахита, в основе развития которого
лежат изменения фосфорно-кальциевого обмена и нарушение отложения
в костной ткани фосфата кальция. Поэтому основные симптомы рахита
обусловлены нарушением нормального процесса остеогенеза. Развивается
остеомаляция – размягчение костей. Кости становятся мягкими и под тя-
жестью тела принимают уродливые О- или Х-образные формы. На костно-
хрящевой границе ребер отмечаются своеобразные утолщения – так на-
зываемые рахитические четки. У детей, больных рахитом, относительно
большая голова и увеличенный живот. Развитие последнего симптома
обусловлено гипотонией мышц. Нарушение процесса остеогенеза при рахите сказывается также на развитии зубов; задерживаются появление
первых зубов и формирование дентина. Для авитаминоза D взрослых
характерной особенностью является развитие остеопороза вследствие вы-
мывания уже отложившихся солей; кости становятся хрупкими, что часто
приводит к переломам.
Витамин К является антигеморрагическим фактором, определенным
образом связанным со свертыванием крови: он существенно удлиняет его
период. Поэтому при авитаминозе К возникают самопроизвольные парен-
химатозные и капиллярные кровотечения (носовые кровотечения, внутрен-
ние кровоизлияния). Кроме того, любые поражения сосудов (включая
хирургические операции) при авитаминозе К могут привести к обильным
кровотечениям. У человека авитаминоз К встречается реже, чем другие
авитаминозы. Объясняется это двумя обстоятельствами: во-первых, сме-
шанная пища довольна богата витамином К (витамины группы К синте-
зируются в зеленых растениях и некоторыми микроорганизмами); во-
вторых, синтезируемого кишечной микрофлорой количества витамина
К вполне достаточно для предотвращения авитаминоза. Авитаминоз обыч-
но развивается при нарушении процесса всасывания жиров в кишечнике.
У детей грудного возраста часто возникают обильные подкожные крово-
течения и кровоизлияния; они наблюдаются и при так называемом гемор-
рагическом диатезе, являющемся следствием недостаточности свертывания
крови у матери.
Изменения в организме человека при авитаминозе Е изучены недоста-
точно, поскольку с растительными маслами человек получает достаточное
количество витамина Е. Недостаточность его отмечена в некоторых тро-
пических странах, где основным источником пищи являются углеводы,
тогда как жиры употребляются в незначительных количествах. Препараты
витамина Е нашли применение в медицинской практике. Они иногда
предотвращают самопроизвольные (или привычные) аборты у женщин.
У экспериментальных животных, в частности крыс, недостаточность
витамина Е вызывает нарушение эмбриогенеза и дегенеративные изменения
репродуктивных органов, что приводит к стерильности. У самок в большей
степени поражается плацента, чем яичники; процесс оплодотворения яйца
не нарушен, но очень скоро плод рассасывается. У самцов происходит
атрофия половых желез, приводящая к полной или частичной стерильности.
К специфическим проявлениям недостаточности витамина Е относятся
также мышечная дистрофия, жировая инфильтрация печени, дегенерация
спинного мозга. Следствием дегенеративных и дистрофических изменений
мышц является резкое ограничение подвижности животных; в мышцах
резко снижается количество миозина, гликогена, калия, магния, фосфора
и креатина и, наоборот, повышается содержание липидов и хлорида натрия.
При отсутствии или недостаточности тиамина развивается тяжелое
заболевание – бери-бери, широко распространенное в ряде стран Азии и
Индокитая, где основным продуктом питания является рис. Следует от-
метить, что недостаточность витамина B1
встречается и в европейских
странах, где она известна как симптом Вернике, проявляющийся в виде
энцефалопатии, или синдром Вейса с преимущественным поражением сер-
дечно-сосудистой системы. Специфические симптомы связаны с преиму-
щественными нарушениями деятельности и сердечно-сосудистой, и нервной
систем, а также пищеварительного тракта. В настоящее время пересмат-
ривается точка зрения, что бери-бери у человека является следствием
недостаточности только витамина В1
Более вероятно, что это заболевание .
представляет собой комбинированный авитаминоз или полиавитаминоз,
при котором организм испытывает недостаток также в рибофлавине,
пиридоксине, витаминах РР, С и др. На животных и добровольцах получен
Витамин B1
Тиаминпирофосфат (тиаминдифосфат)экспериментальный авитаминоз Bl
В зависимости от преобладания тех или .
иных симптомов различают ряд клинических типов недостаточности, в
частности полиневритную (сухую) форму бери-бери, при которой на первый
план выступают нарушения в периферической нервной системе. При так
называемой отечной форме бери-бери преимущественно поражается сер-
дечно-сосудистая система, хотя отмечаются также явления полиневрита.
Наконец, выделяют остро протекающую кардиальную форму болезни,
называемую пернициозной, которая приводит к летальному исходу в ре-
зультате развития острой сердечной недостаточности. В связи с внедрением
в медицинскую практику кристаллического препарата тиамина летальность
резко сократилась и наметились рациональные пути лечения и профи-
лактики этого заболевания.
К наиболее ранним симптомам авитаминоза В1
относятся нарушения
моторной и секреторной функций пищеварительного тракта: потеря ап-
петита, замедление перистальтики (атония) кишечника, а также изменения
психики, заключающиеся в потере памяти на недавние события, склонности
к галлюцинациям; отмечаются изменения деятельности сердечно-сосудис-
той системы: одышка, сердцебиение, боли в области сердца. При даль-
нейшем развитии авитаминоза выявляются симптомы поражения пери-
ферической нервной системы (дегенеративные изменения нервных окон-
чаний и проводящих пучков), выражающиеся в расстройстве чувстви-
тельности, ощущении покалывания, онемения и болей по ходу нервов. Эти
поражения завершаются контрактурами, атрофией и параличами нижних,
а затем и верхних конечностей. В этот же период развиваются явления
сердечной недостаточности (учащение ритма, сверлящие боли в области
сердца). Биохимические нарушения при авитаминозе В1
проявляются раз-
витием отрицательного азотистого баланса, выделением в повышенных
количествах с мочой аминокислот и креатина, накоплением в крови и
тканях α-кетокислот, а также пентозосахаров. Содержание тиамина и ТПФ
в сердечной мышце и печени у больных бери-бери в 5-6 раз ниже нормы.
Клинические проявления недостаточности рибофлавина лучше всего
изучены на экспериментальных животных. Помимо остановки роста, вы-
падения волос (алопеция), характерных для большинства авитаминозов,
специфичными для авитаминозаВ2
являются воспалительные процессы
слизистой оболочки языка (глоссит), губ, особенно у углов рта, эпителия
кожи и др. Наиболее характерны кератиты, воспалительные процессы
и усиленная васкуляризация роговой оболочки, катаракта (помутнение
хрусталика). При авитаминозе В2
у людей развиваются общая мышечная
слабость и слабость сердечной мышцы. Согласно данным К. Яги, существует прямая связь между степенью
недостаточности рибофлавина у животных и накоплением в крови про-
дуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), развитием атеросклероза
и катаракты. Эти нарушения, по мнению автора, указывают на важную
роль флавопротеинов в молекулярных механизмах синтеза и распада
продуктов ПОЛ.
Наиболее характерными признаками авитаминоза РР, т.е. пеллагры (от
итал. pelle agra – шершавая кожа), являются поражения кожи (дерматиты),
пищеварительного тракта (диарея) и нарушения нервной деятельности
(деменция).
Дерматиты чаще всего симметричны и поражают те участки кожи,
которые подвержены влиянию прямых солнечных лучей: тыльную по-
верхность кистей рук, шею, лицо; кожа становится красной, затем ко-
ричневой и шершавой. Поражения кишечника выражаются в развитии
анорексии, тошнотой, болями в области живота, поносами. Диарея при-
водит к обезвоживанию организма. Слизистая оболочка толстой кишки
сначала воспаляется, затем изъязвляется. Специфичными для пеллагры
являются стоматиты, гингивиты, поражения языка со вздутием и тре-
щинами. Поражения мозга проявляются головными болями, головокру-
жением, повышенной раздражимостью, депрессией и другими симптомами,
включая психозы, психоневрозы, галлюцинации и др. Симптомы пеллагры
особенно резко выражены у больных с недостаточным белковым питанием.
Установлено, что это объясняется недостатком триптофана, который яв-
ляется предшественником никотинамида, частично синтезируемого в тка-
нях человека и животных, а также недостатком ряда других витаминов
Недостаточность витамина В6
наиболее подробно изучена на крысах,
у которых самым характерным признаком является акродиния, или спе-
цифический дерматит с преимущественным поражением кожи лапок,
хвоста, носа и ушей. Отмечаются повышенное шелушение кожи, выпадение
шерсти, изъязвление кожи конечностей, заканчивающееся гангреной паль-
цев. Эти явления не поддаются лечению витамином РР, но быстро
проходят при введении пиридоксина. При более глубоком авитаминозе В6
у собак, свиней, крыс и кур отмечаются эпилептиформные припадки
с дегенеративными изменениями в ЦНС. У человека недостаточность витамина В6
встречается реже, хотя не-
которые пеллагроподобные дерматиты, не поддающиеся лечению нико-
тиновой кислотой, легко проходят при введении пиридоксина. У детей
грудного возраста описаны дерматиты, поражения нервной системы (вклю-
чая эпилептиформные припадки), обусловленные недостаточным содер-
жанием пиридоксина в искусственной пище. Недостаточность пиридоксина
часто наблюдается у больных туберкулезом, которым с лечебной целью
вводят изоникотинилгидразид (изониазид), оказавшийся, как и дезокси-
пиридоксин, антагонистом витамина В6
.
Из биохимических нарушений при недостаточности витамина В6
следует
отметить гомоцистинурию и цистатионинурию, а также нарушения обмена
триптофана, выражающиеся в повышении экскреции с мочой ксантуреновой
кислоты и снижении количества экскретируемой кинуреновой кислоты.
Клинические проявления недостаточности биотина у человека изучены
недостаточно. Это объясняется тем, что бактерии кишечника обладают
способностью синтезировать биотин в необходимых количествах. Недоста-
точность его проявляется в случае употребления большого количества
сырого яичного белка или приема сульфаниламидных препаратов и анти-
биотиков, подавляющих рост бактерий в кишечнике. У человека при
недостаточности биотина отмечаются воспалительные процессы кожи
(дерматиты), сопровождающиеся усиленной деятельностью сальных желез,
выпадением волос, поражением ногтей, часто отмечаются боли в мышцах,
усталость, сонливость, депрессия, а также анорексия и анемия. Все эти
явления обычно проходят через несколько дней после ежедневного введения
биотина. У крыс недостаточность биотина, вызванная введением с пищей
сырого яичного белка, вызывает явления острого дерматита, облысение
и параличи.
Недостаточность фолиевой кислоты трудно
вызвать даже у животных без предварительного подавления в кишечнике
роста микроорганизмов, которые синтезируют ее в необходимых коли-
чествах; авитаминоз обычно вызывают введением антибиотиков и скарм-
ливанием животным пищи, лишенной фолиевой кислоты. У обязьян фо-
лиевая недостаточность сопровождается развитием специфической анемии;
у крыс сначала развивается лейкопения, а затем анемия. У человека
наблюдается клиническая картина макроцитарной анемии, очень похожая
на проявления пернициозной анемии – следствия недостаточности витамина
В12
, хотя нарушения нервной системы отсутствуют. Иногда отмечается
диарея. Имеются доказательства, что при недостаточности фолиевой
кислоты нарушается процесс биосинтеза ДНК в клетках костного мозга,
в которых в норме осуществляется эритропоэз. Как следствие этого
в периферической крови появляются молодые клетки – мегалобласты – с
относительно меньшим содержанием ДНК.
У человека и животных недостаток витамина В12
приводит к развитию
злокачественной макроцитарной, мегалобластической анемии. Помимо из-
менений кроветворной функции, для авитаминоза В12
специфичны также
нарушения деятельности нервной системы и резкое снижение кислотности
желудочного сока. Оказалось, что для активного процесса всасывания
витамина В12
в тонкой кишке обязательным условием является наличие
в желудочном соке особого белка – гастромукопротеина, получившего
название внутреннег о фактор а Касла, который специфически свя-
зывает витамин В12
в особый сложный комплекс. Точная роль этого
фактора во всасывании В12
не выяснена. Предполагают, что в связанном
с этим фактором комплексе витамин В12
поступает в клетки слизистой
оболочки подвздошной кишки, затем медленно переходит в кровь пор-
тальной системы, а внутренний фактор подвергается гидролизу (распаду).
Следует указать, что В12
поступает в кровь портальной системы не
в свободном состоянии, а в комплексе с двумя белками, получившими
название транскобаламинов I и II, один из которых выполняет функцию
депо В12
(I), поскольку он более прочно связывается с витамином В12
.
Поэтому нарушение синтеза внутреннего фактора в слизистой оболочке
желудка приводит к развитию авитаминоза В12
даже при наличии в пище
достаточного количества кобаламина. В подобных случаях витамин с
лечебной целью обычно вводят парентерально или с пищей, но в сочетании
с нейтрализованным желудочным соком, в котором содержится внутренний
фактор. Подобный метод лечения эффективен при пернициозной анемии.
Это указывает на существование определенной связи между развитием
злокачественной анемии у человека и нарушением функций желудка. Мож-
но, вероятно, утверждать, что пернициозная анемия, хотя и является
следствием авитаминоза В12
, но развивается на фоне органических по-
ражений желудка, приводящих к нарушению синтеза в клетках слизистой
оболочки желудка внутреннего фактора Касла, или после тотального
удаления желудка хирургическим путем.
Витамин В12
используется в клинике для лечения не только перни-
циозной анемии, но и других ее форм – мегалобластических анемий с
неврологическими нарушениями, которые обычно не поддаются лечению
другими витаминами, в частности фолиевой кислотой.
При недостаточности или отсутствии пантотеновой кислоты у человека
и животных развиваются дерматиты, поражения слизистых оболочек, дистрофические изменения желез внутренней секреции (в частности, над-
почечников) и нервной системы (невриты, параличи), изменения в сердце
и почках, депигментация волос, шерсти, прекращение роста, потеря аппе-
тита, истощение, алопеция. Все это многообразие клинических проявлений
пантотеновой недостаточности свидетельствует об исключительно важной
биологической роли ее в метаболизме.
Наиболее характерным признаком недостаточности витамина С яв-
ляется потеря организмом способности депонировать межклеточные «це-
ментирующие» вещества, что вызывает поражение сосудистых стенок и
опорных тканей. У морских свинок, например, некоторые специализи-
рованные, высокодифференцированные клетки (фибробласты, остеобласты,
одонтобласты) теряют способность синтезировать коллаген в кости и ден-
тине зуба. Нарушено, кроме того, образование гликопротеингликанов,
отмечены геморрагические явления и специфические изменения костной
и хрящевой тканей.
У человека при недостаточности витамина С также отмечаются сни-
жение массы тела, общая слабость, одышка, боли в сердце, сердцебиение.
При цинге в первую очередь поражается кровеносная система: сосуды
становятся хрупкими и проницаемыми, что служит причиной мелких
точечных кровоизлияний под кожу – так называемых петехий; часто от-
мечаются кровоизлияния и кровотечения во внутренних органах и сли-
зистых оболочках. Для цинги характерна также кровоточивость десен;
дегенеративные изменения со стороны одонтобластов и остеобластов при-
водят к развитию кариеса, расшатыванию, разламыванию, а затем и вы-
падению зубов. У больных цингой наблюдаются, кроме того, отек нижних
конечностей и боли при ходьбе
- Понятие о витаминдефицитных, витаминзависимых и витаминрезистентных состояниях.
Витаминзависимые состояния-заболевания, в основе которых лежит дефект ферментов, обеспечивающих превращение витамина в активную форму, или снижена чувствительность клеточных рецепторов к активной форме витамина ( витамин D-зависимый рахит- дефект почечной или печеночной гидролаз, превращающих витамин D в активную гидроксилированную форму). Лечат витаминзависимые состояния введением сверхбольших доз витаминов.
Витаминрезистентные состояния-генетически неоднородные заболевания, характеризующиеся неспособностью организма усваивать витамин не клеточном уровне (отсутствие фермента, превращающего витамин в кофермент, отсутствие фермента, превращающего витамин в гидроксилированную форму, отсутствие рецепторов на клеточной поверхности, воспринимающих активную форму витамина). Лечение витаминами этого типа патологии неэффективно.
Витаминдефицитные состояния-заболевания, обусловленные дефецитом в пище того или иного витамина. Это экзогенные гипо- и авитаминозы. Лечат введением лечебных доз витамина.
Дата добавления: 2015-04-05; просмотров: 2221;