Этиология. 1. НС при заболеваниях собственно почек:

1. НС при заболеваниях собственно почек:

- острый гломерулонефрит;

- гломерулонефрит быстропрогрессирующий;

- гломерулонефрит хронический;

- нефропатия беременных;

- семейный НС;

- Альпорта синдром;

- Гудпасчера синдром.

2. НС при болезнях нарушенного обмена веществ:

- сахарный диабет с развитием диабетического гломерулосклероза;

- амилоидоз;

- микседема.

3. НС при системных заболеваниях соединительной ткани:

- системная красная волчанка;

- ревматоидный артрит;

- системная склеродермия;

- узелковый периартериит;

- геморрагический васкулит.

4. НС при инфекциях и инвазиях:

- инфекционный эндокардит;

- стафилококковый сепсис;

- ВИЧ-инфекция;

- брюшной тиф;

- сифилис;

- малярия;

- шистосоматоз;

- туберкулез.

5. НС при опухолевых заболеваниях:

- множественная миелома.

- лимфогрануломатоз;

- рак легкого, почек, желудка, толстой кишки, щитовидной железы, молочных желез;

- острый лейкоз;

- хронический лимфо- и миелолейкоз;

6. НС при аллергических заболеваниях:

- сывороточная болезнь;

- поллиноз.

7. НС при отравлениях и медикаментозных воздействиях:

- отравление тяжелыми металлами, препараты золота, ртути, висмута,

- наркотики, ингибиторы АПФ, D-пеницилламин,

- укусы змей и насекомых, употребление в пищу ядовитых растений.

8. НС при циркуляторных расстройствах:

- стеноз почечной артерии;

- тромбоз почечных вен, нижней полой вены;

- констриктивный перикардит;

- застойная сердечная недостаточность («застойная почка»);

Патогенез.

Современные представления о НС основываются на иммуновоспалительном характере заболевания. Взаимодействие антигена с антителом, активация системы комплемента и образование иммунных комплексов, осаждение их на базальной мембране клубочка, нейтрализация отрицательного электрического заряда клубочкового фильтра обусловливает иммунное воспаление, вызывает повреждение мембраны клубочка и массивную протеинурию. Вслед за протеинурией развивается гипопротеинемия (прежде всего гипоальбуминемия), при этом потеря белка не восполняется белково-синтетической функцией печени, что обусловливает гипоонкотические отеки с задержкой натрия и воды, гиперальдостеронизм, повышение активности ренина и катехоламинов, а также гиперлипидемию и ряд других нарушений гомеостаза (гиперкоагуляцию, потерю микроэлементов). Изменение синтеза, катаболизма и потеря с мочой многих протеинов приводит к глубоким изменениям коагуляции и фибринолиза, нарушается функция тромбоцитарной и фибринолитической систем.

Патогенез гиперлипидемии при нефротическом синдроме до сих пор окончательно не выяснен. Развитие гиперлипидемии, в частности гиперхолестеринемии, связывают с повышением синтеза липидов в печени, с задержкой в сосудистом русле вследствие их высокой молекулярной массы, понижением их катаболизма в результате уменьшения активности в крови таких ферментов, как лецитин-холестерин-ацетилтрансфераза, липопротеидлипазы, нарушения метаболической функции почек, снижения уровня в крови альбумина и других факторов.

Нарушение кальциево-фосфорного обмена приводит к развитию гипокальциемии и вслед за ней – судорожного синдрома (тетании), деминерализации костей с остеопорозом и остеомаляцией. Эти обменные расстройства обусловлены дефицитом метаболитов витамина D, развивающимся из-за потери почками белка (белков), связывающего витамин D.