Лечение. 1. Консервативное (как и при ОСО) с назначением физиопроцедур.
1. Консервативное (как и при ОСО) с назначением физиопроцедур.
2. Хирургическое. Проводят с целью восстановления фертильности (проходимости маточных труб).
Прогноз зависит от своевременности диагностики и рациональности терапии.
Осложнения:расстройства половой и менструальной функций женщины; бесплодие первичное или вторичное; самопроизвольные выкидыши и преждевременные роды; фетоплацентарная недостаточность; внутриутробное инфицирование плода, различная пренатальная патология; инвалидизация женщин из-за болевого синдрома.
19. Пельвиоперитонит: этиопатогенез, клиническое течение, основы диагностики и лечения.
Пельвиоперитонит (ПП) - воспаление всей брюшины малого таза. Заболевание может быть как частичным (перисальпингит, периоофорит, периметрит), так и диффузным, поражающим париетальную и висцеральную брюшину малого таза.
Этиология: патогенная (особо следует отметить гонококка) и условно-патогенная микрофлора, вызывающая неспецифические воспалительные заболевания органов малого таза.
Патогенез: ПП обычно развивается вторично вследствие проникновения инфекции из маточной трубы, матки, яичников, клетчатки малого таза, аппендикса и других органов, инфицированной кисты или кистомы, при нагноении позадиматочной гематомы (первичный очаг инфекции), в результате распространения возбудителя гематогенным или лимфогенным путями, а также путем контакта.
Классификация ПП:
а) по степени остроты воспалительного процесса: острые и хронические
б) по характеру экссудата: серозно-фибринозные и гнойные.
Клиническая картина обычно хорошо выражена:
а) острый пельвиоперитонит: начинается внезапно, характеризуется прогрессирующим ухудшением общего состояния, сильной болью в низу живота, тахикардией, высокой температурой, ознобом, тошнотой, рвотой, сухостью языка, вздутием живота, напряжением мышц передней брюшной стенки, положительным симптомом Щеткина—Блюмберга, однако ослабленная перистальтика выслушивается. Отмечается повышенная СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, признаки токсической анемии и появление дегенеративных форм элементов красной крови; резко положительная реакция на С-реактивный белок.
При гинекологическом исследовании в первые 2 дня в заднем своде влагалища выявляется только болезненный участок, на 3—4-й день уже пальпируется конгломерат, который выпячивает задний свод и уходит вверх и в стороны. При перкуссии его верхняя граница не совпадает с пальпаторной.
Для ПП хламидийной этиологии характерно: постепенное развитие заболевания в течение 8-22 дней с прогрессированием болевого синдрома и местных изменений; температура тела и картина крови, как правило, отражают тяжесть состояния больных, отмечаются резкая лимфопения, содержание лейкоцитов нормальное или умеренно повышенное. В брюшной полости выявляется жидкий гной в большом количестве.
б) хронический пельвиоперитонит: характеризуется образованием спаек в полости малого таза, которые могут вызывать неправильные положения матки и ее придатков.
Диагностика: анамнез, клиническая картина, гинекологическое исследование, общеклинические анализы (общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови), УЗИ, лапароскопия.
Лечение острого ПП: постельный режим, холод на низ живота в течение 1-2 суток, щадящая диета, седативные средства (настойка пустырника, настойка и экстракт валерианы); АБ (амоксициллин, ампициллин, клиндамицин с хлорамфениколом, метронидазол, римфампицин) не менее 8-10 дней; антигистаминные препараты (димедрол, супрастин), витамины {аскорбиновая кислота, рутин); дезинтоксикационная терапия ( 5% раствор глюкозы, полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, белковые препараты); физиолечение - осуществляют на фоне антибактериальной терапии под контролем клинических и лабораторных показателей только в том случае, когда процесс ограничен и стабилизирован (УФ-эритемотерапия по методике очаговых и внеочаговых воздействий, микроволновая терапия дециметрового диапазона и переменным магнитным полем низкой частоты и др.)
При образовании гнойника прямокишечно-маточного углубления его опорожняют путем кольпотомии или пункции заднего свода с последующим введением антибиотиков.
Для терапии хронических ПП рекомендуются физиотерапия, биостимуляторы и курортное лечение.
20. Инфекционно-токсический шок: этиопатогенез, клиническое течение. Принципы диагностики и лечения.
Инфекционно-токсический (септический шок) характеризуется развитием артериальной гипотензии на фоне тяжелого сепсиса, несмотря на адекватную инфузионную терапию и проводимое лечение.
По частоте возникновения на третьем месте после геморрагического и кардиогенного, по летальности - на первом.
Этиология:
а) бактерии (95% случаев):
- чаще всего Гр- МБ (70%): кишечная палочка, протей, клебсиелла, синегнойная палочка, различные их сочетания: при разрушении этих МБ выделяется эндотоксин - ведущий патогенетический фактор развития шока
- реже Гр+ МБ: энтерококк, стафилококк, стрептококк: вырабатывают экзотоксины (компоненты оболочки — мукопептиды и стафилококковый протеин А)
- анаэробная флора, в первую очередь Clostridia perfringens,
б) грибки, простейшие, вирусы (герпеса, ЦМВ)
Для возникновения шока кроме инфекции необходимо сочетание еще двух факторов:
1. снижения общей резистентности организма больной
2. возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровоток.
В акушерской практике основными причинами, приводящими к развитию сепсиса являются: септический аборт, эндометрит, метроэндометрит, пельвиоперитонит, хорионамнионит, параметрит, нагноившиеся гематомы, злокачественные новообразования, иммунодефицит.
Патогенез: развитие комплексного каскада реакций, вызванного:
а) липополисахаридом (LPS) Гр- бактерии - при этом активируются вазоактивные вещества и развивается тяжелая гипотензия, септический шок развивается относительно быстро
б) экзотоксином Гр+ бактерий - септический шок развивается относительно медленно
1) вещества, выделяющиеся при генерализации инфекционного процесса, активируют комплемент, нейтрофилы и мононуклеарные фагоциты
2) клеточные элементы крови в свою очередь высвобождают воспалительные медиаторы и цитокины, клеточные адгезивные молекулы, токсические радикалы кислорода, продукты метаболизма арахидоновой кислоты и оксид азота. LPS активирует процессы свертывания крови и фибринолиз
3) массивный выброс медиаторов системного воспалительного ответа оказывает выраженное повреждающее действие на ткани и органы и в комбинации с другими механизмами (воздействие катехоламинов, простагландинов) приводит к развитию полиорганной недостаточности (сердечно-сосудистой, легких, почек, печени, ЖКТ), ДВС-синдрома, неврологических расстройств и т.д.
Клинические проявления септического шока:
- наступает остро, чаще всего после операций или манипуляций в очаге инфекции, создающих условия для "прорыва" микроорганизмов или их токсинов в кровеносное русло больной
- наиболее характерно: высокая температура тела и озноб (внезапное повышение температуры тела чаще свидетельствует о возникновении шока); падение АД без предшествующей кровопотери или не соответствующее ей; выраженная тахикардия до 120—140 ударов в мин на фоне падения АД; теплая и сухая кожа с акроцианозом при гипердинамическом синдроме ("теплая" гипотензия) или холодная и влажная кожа при гиподинамическом синдроме ("холодная" гипотензия); олигурия или анурия; раннее появление одышки; начальный респираторный алкалоз и метаболический ацидоз; нарушение свертывания крови (коагулопатия потребления); в части случаев — петехиальные кровоизлияния на коже лица и туловища; рано проявляющиеся нарушения со стороны ЦНС (эйфория, возбуждение, дезориентация, бред, галлюцинация, вялость, адинамия и др.); головные и мышечные боли; нарушение функции печени.
- в более поздние сроки появляются: акроцианоз, петехиальная сыпь на груди, животе, сгибательных поверхностях конечностей.
Клиническое течение СШ условно подразделяют на две фазы:
а) раннюю, или "теплую" - длительность в среднем 5-8 часов (при Гр- СШ - меньше), характеризуется увеличением МОС и УО сердца и снижением общего периферического сопротивления сосудов, что соответствует гипердинамическому синдрому. Снижение АД может быть резко выраженным (коллапс) или незначительным в течение 30 мин и более {"теплая" гипотензия). В некоторых случаях АД может оставаться нормальным ("теплая" нормотензия). Наблюдается умеренная или выраженная тахикардия (140 и более ударов в 1 мин). Одновременно с наступлением гипотензии температура тела снижается до субфебрильных или нормальных величин. Кожа у таких больных теплая и сухая, гиперемированная, слизистые оболочки и ногтевые ложа цианотичны, диурез не изменен. Сознание больных — от ясного до спутанного. Наблюдается возбуждение, реже адинамия.
б) позднюю, или "холодную" - характеризуется генерализованным спазмом сосудов с нарушением микроциркуляции и органного кровотока, функциональными и структурными повреждениями отдельных органов; МОС и УО сердца уменьшены, общее периферическое сопротивление повышено. Клинически это соответствует гиподинамическому синдрому ("холодная" фаза септического шока). Происходит более резкое и выраженное падение АД (иногда ниже критических цифр). Тахикардия усиливается, может перейти в брадикардию. Температура тела снижена. Пульсовое давление малое. ЦВД повышается, что свидетельствует о развитии сердечной слабости (обычно смешанного типа). У 30% больных развивается отек легкого. Дыхание частое, поверхностное. Кожа бледная, покрыта холодным липким потом, на нижних конечностях и особенно коленных чашечках — мраморно-цианотичный рисунок. Развивается олигурия, которая прогрессирующе нарастает. У всех больных обнаруживается ДВС-синдром различной степени выраженности. В некоторых случаях появляется желтуха. Наблюдавшееся ранее возбуждение и беспокойство могут усиливаться и затем сменяться адинамией и затемнением сознания.
В настоящее время большинство больных переживают острый период, однако часть из них умирает в последующем в результате полиорганной недостаточности или от суперинфекции.
Диагностика: при СШ обязательны:
• анализ крови общий, определение уровня тромбоцитов не менее 2 раз в сутки;
• анализ мочи не менее 2 раз в сутки;
• биохимический анализ крови для определения уровней К+, Na+, Са2+, Сl, билирубина, ACT, AJIT, креатинина, мочевины и общего белка не менее 2 раз в сутки, протеинограмма;
• выяснение уровня глюкозы;
• проведение коагулограммы 1—2 раза в сутки;
• взятие и проведение бактериоскопии мазка из пиемического очага, если это возможно;
• микробиологическое исследование крови (2 пробы) на стерильность, мочи, отделяемого из пиемического очага в течение нескольких дней подряд: при ИВЛ — посевы бронхиального отделяемого, секрета удаляемого через катетер и дренаж;
• исследование кишечной флоры на дисбиоз;
• определение (по возможности) кислотно-щелочного состояния и уровня лактата не менее 4 раз в сутки;
• снятие ЭКГ;
• рентгенографическое исследование легких;
• УЗИ органов брюшной полости.
Целесообразно исследовать иммунный статус, определять С-ре-активный белок (численная методика), уровень кортизола.
Стандартный мониторинг(оптимально инвазивно с помощью катетера Сван-Ганца)дает ценную информацию о состоянии больной и позволяет довольно точно оценить состояние гемодинамики, дыхания, периферического кровообращения и других функций организма с помощью ЭКГ; респираторной кривой; подсчета пульса; измерения АД (неинвазивным методом); определения почасового диуреза; снятия температуры (желательно градиент центральной и периферической температуры); опредения ЦВД; капнометрии и капнографии.
Лечение: интенсивная терапия осуществляется акушером-гинекологом совместно с реаниматологом, при необходимости к лечению привлекаются врачи других специальностей Методы интенсивной терапии для лечения СШ:
а) активная хирургическая тактика - санация или удаление гнойного очага
б) антибиотикотерапия - в первые сутки до получения результатов посевов проводится эмпрически системными АБ широкого спектра действия (карбапенемы - тиенам, меропенем, комбинация бета-лактамный АБ + гликозид + метронидазол, цефепим + метронидазол), противогибковыми препаратами (дифлюкан)
в) инфузионная терапия - способствует восстановлению адекватной тканевой перфузии, коррекции гомеостатических расстройств, снижению концентрации токсических субстанций и медиаторов септического каскада: быстрое в/в введение солевых растворов, альбумина, криоплазмы, препаратов на основе декстрана и гидроксиэтилкрахмала под контролем ЦВД и других показателей гемодинамики.
г) вазопрессорные средства: инфузия дофамина в дозе 5-20 мкг/кгмин, адреналина (2 мкг/кг/мин) или норадреналина (5 мкг/кг/мин) для увеличения тонуса сосудов, добутрекс (добутамин 5-7,5 мкг/кг/мин) при наличии сердечной недостаточности.
д) респираторная поддержка - ингаляция увлажненного кислорода, вспомогательная или искусственная вентиляция легких.
е) нутритивная поддержка - т.к. развитие синдрома ПОН при сепсисе сопровождается проявлениями гиперметаболизма, то покрытие энергетических потребностей происходит за счет деструкции собственных клеточных структур (аутоканнибализм), что усугубляет имеющуюся органную дисфункцию и усиливает эндотоксикоз (энтеральное питание специальными смесями Ensure, Isocal, Оволакт и др., парентеральное питание - растворы глюкозы, липофундин, инфезол - 40).
ж) коррекция иммунных нарушений - в острый период показана пассивная (заместительная) иммунотерапия: в случае дефицита клеточных факторов (Т-система) - в/в лейкоцитарная взвесь, при недостаточности факторов гуморального иммунитета (В-система) - специфическая гипериммунная плазма, иммуноглобулины для в/в введения - интраглобин (IgG), пентаглобин (IgG и IgM).
з) ГКС (лучше всего - гидрокортизон) - показаны при наличии рефрактерного шока; оказывают пермиссивное влияние на катехоламины
и) хирургическая детоксикация - методы экстракорпоральной детоксикации (гемофильтрация, плазмаферез, гемосорбция).
к) ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол)
л) ингибиторы свободных радикалов (витамин С, аевит, эссенциале, рибоксин, кокарбоксилаза, пиридоксалъфосфат, кобамамид и др.).
Дата добавления: 2015-05-05; просмотров: 804;