Классификация. 1. По клиническим формам: водянка, нефропатия, преэклампсия, эклампсия.

1. По клиническим формам: водянка, нефропатия, преэклампсия, эклампсия.

2. Симптоматическая клас­сификация: моносимптомные ОПГ-гестозы, полисимптомные ОПГ-гестозы, эклампсию угрожающую и эклампсию судорожную.

3. Патогенетическая классификация: ОПГ-гес­тоз на фоне других заболеваний; транзиторный ОПГ-гестоз; не классифицируемый ОПГ-гестоз; сопутствующие заболевания с ОПГ-симптомами, но без гестоза, те же заболевания в сочетании с ОПГ-гестозом и др.

4. 4 формы гестозов:

а) Моносимптомные гестозы: водянка, протеинурия и гипертен­зия беременных.

б) Полисимптомные гестозы - характеризуются наличи­ем 2 или 3 кардинальных симптомов (ОП-, ОГ-, ПГ-, ОПГ-гестоз).

в) Преэклампсия.

г) Эклампсия.

5. По форме развития: а) чистые (при неосложненном соматическом анамнезе) и сочетанные (на фоне экстрагенитальной патологии); б) типичные (триада симптомов) и атипичные (моно- и бисимптомное течение, бессудорожная эклампсия).

Этиопатогенез. Плодное яйцо - этиологический фактор развития гестоза. Патогенез заболевания окончательно не выяснен. Существует около 30 теорий, пытающихся объяснить механизм развития этого симптомокомплекса. Ведущими звеньями патогенеза являются: генерализо­ванная вазоконстрикция, гиповолемия, нарушение реологических свойств кро­ви, повреждение эндотелия осудов, развитие синдрома ДВС. В настоящее время принято считать, что в развитии гестсза играют роль иммунологические факторы, связанные с развитием плодного яйца, генетиче­ская предрасположенность, неправильное питание. Вследствие нарушения иммунологической адаптации плодного яйца не происходит достаточного расширения сосудов, сохраня­ется их высокая чувствительность к вазоконстриктивным воздействиям, что предрасполагает к снижению материнского кровотока и развитию гипоксии. Это вызывает повреждение эндотелия, вначале локальное, а затем и в органах мишенях: почках, головном мозге, печени. За счет повышения агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов, гиперкоагуляции и гипервязкости крови, диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, прогрессирования вазоспазма формируется комплекс микроциркуляторных нарушений. На фоне развивающихся гипоксических изменений в тканях поражается ЦНС с расстройством функции, наруша­ется ферментативная функция печени. Возможно возникновение почечной и плацентарной не­достаточности, что ведет к ухудшению доставки кислорода и других метаболитов к плоду.

1. О-гестоз - отек или водянка беременных -характеризуется возникновением отечности, имеющей стойкий характер.

Патогенез: Возникновение отеков связано с нарушением водно-солевого обмена и повышением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла. Увеличение внеклеточ­ного внесосудистого объема жидкости сопровождает­ся снижением объема плазмы, вследствие чего отмечается повышение показателей гемоглобина и гематокрита, что ведет к снижению маточно-плацентарного крово­обращения и приводит к хронической гипоксии плода.

Заболевание начинается во второй половине беременности, ближе к родам. Отеки вначале локализуют­ся на голенях и стопах, затем могут распространяться на бедра, на­ружные половые органы, брюшную стенку, лицо, верхние конечно­сти и, наконец, на все тело (анасарка). Выраженность их бывает раз­личной. Нередко наблюдаются значительные отеки ног, одутлова­тость лица без видимого отека брюшной стенки. Выпот жидкости в серозные полости (брюшную, плевральную) обычно не происходит, она накапливается в тканях, преимущественно в подкожной клет­чатке. Скопление жидкости в серозных полостях (гидроперикард, гидроторакс, асцит) бывает при тяжелых формах позднего гестоза. Обычно отеки развиваются постепенно, однако бывают случаи, когда они достигают больших размеров в течение очень короткого времени.

Общее состояние больных обычно не страдает. Иногда возникает легкая утомляемость, а при выраженных отеках могут появиться одыш­ка, жажда, небольшая тахикардия.