Патобиохимическая стадия
В связи с фиксацией в тканях иммунных комплексов, а также активацией реакций по их удалению в тканях и крови появляются медиаторы аллергии, которые (в соответствии с их эффектами) можно объединить в несколько групп (табл. 17–8).
Ы Вёрстка Таблица 17‑8.
Таблица 17–8.Основные группы медиаторов аллергических реакций типа III и их эффекты
| Повреждение клеток и неклеточных структур: |
| мембраноатакующие комплексы С5678, С56789, C3b56789 |
| ферменты фагоцитов и разрушенных клеток |
| активные формы кислорода и свободные радикалы |
| Индукция воспалительной реакции в зоне аллергии: |
| факторы повреждения клеток и неклеточных структур |
| стимуляторы фагоцитоза |
| факторы хемотаксиса |
| ФНО-α |
| кинины; лейкотриен В4 |
| факторы комплемента C3а, C3b, C5а (анафилатоксины), C4b2а3b, C5, C5b67 |
| Повышение проницаемости стенок сосудов и базальных мембран: |
| гистамин, серотонин |
| лейкотриены C4, D4; |
| факторы комплемента C3а, C5а |
| Активация тромбообразования: |
| фактор XII (Хагемана) |
| тромбоксан А2 |
Реализация эффектов медиаторов аллергии ведёт к повреждению клеток и неклеточных образований. Это вызывает развитие острого воспаления с характерными для него местными и общими признаками.
Устранение иммунных комплексов при участии гранулоцитов и мононуклеарных клеток сопровождается выделением ими ряда других БАВ (лейкотриенов, Пг, хемоаттрактантов, вазоактивных агентов, прокоагулянтов и других). Это потенцирует и расширяет масштаб и степень аллергической альтерации, в том числе за счет тканей, не содержащих чужеродный антиген, а также - развивающегося в связи с этим воспаления.
Повышение проницаемости стенок сосудов приводит к отёку тканей и способствует проникновению иммунных комплексов среднего и малого размера из крови в ткани, в том числе — в стенки самих сосудов с развитием васкулитов.
Дата добавления: 2015-04-29; просмотров: 932;