Субстратный тип гипоксии

Причины: дефицит в клетках субстратов биологического окисления. В клинической практике речь чаще всего идёт об глюкозе. При этом доставка к клеткам кислорода существенно не нарушена.

Патогенез субстратной гипоксии заключается в прогрессирующем торможении биологического окисления. В связи с этим в клетках быстро снижается уровень АТФ и креатинфосфата, величина мембранного потенциала. Изменяются и другие электрофизиологические показатели, нарушаются различные пути метаболизма и пластические процессы.

Изменения газового состава и рН крови при субстратной гипоксии представлены на рис. 16–6. Они заключаются в:

•Увеличении парциального напряжения кислорода в венозной крови.

•Повышении сатурации кислородом Hb эритроцитов в венозной крови.

• Возрастании объёмного содержания кислорода в венозной крови.

• Уменьшении артерио‑венозной разницы по кислороду.

• Сохранении нормальных значений p_aO₂, S_aO₂, V_aO₂.

• Развитии ацидоза в результате нарушений обмена веществ, гемодинамики, внешнего дыхания и других изменений, обусловленных болезнью или патологическим процессом, вызвавшим гипоксию субстратного типа. Например, при СД — дефицит глюкозы в клетках, в организме накапливаются КТ, лактат, пируват (в связи с нарушением липидного и углеводного обмена), что приводит к метаболическому ацидозу.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 16 06Типичные изменения газового состава при гипоксии субстратного типа»

Рис.16–6.Типичные изменения газового состава и рН крови при гипоксии субстратного типа *АВР — артерио‑венозная разница по кислороду.