Макроангиопатии

Макроангиопатии у пациентов с СД характеризуются ранним и интенсивным развитием склеротических изменений в стенках артерий среднего и крупного калибра. СД является одним из основных факторов риска развития (ускоренного!) атеросклероза.

Патогенез макроангиопатий: ‑гликозилирование белков базальных мембран и интерстиция стенок сосудов, что стимулирует атерогенез;‑накопление сорбитола в стенке артериальных сосудов; ‑повышение уровня атерогенных ЛПНП и снижение антиатерогенных ЛПВП;‑активация синтеза тромбоксана А₂ тромбоцитами и другими форменными элементами крови. Это потенцирует вазоконстрикцию и адгезию тромбоцитов на стенках сосудов;‑стимуляция пролиферации ГМК артериальных сосудов.

Последствия

Указанные выше (а также и некоторые другие) изменения приводят к развитию более раннего и ускоренного развития атеросклероза, включая:‑кальцификацию и изъязвление атеросклеротических бляшек,‑тромбообразование,‑ окклюзию артерий,‑ нарушения кровоснабжения тканей с развитием инфарктов (в том числе миокарда), инсультов, гангрены (наиболее часто мягких тканей стопы).

Невропатии

Симптомы диабетических невропатий могут наблюдаться уже на ранних стадиях заболевания в любом отделе нервной системы. Они являются одной из наиболее частых причин инвалидизации пациентов. Наиболее выражены невропатии у пожилых пациентов с хроническим течением диабета и значительной гипергликемией.

Виды(рис. 9-16) и механизмы развития(рис. 9–17) невропатий. В основе развития невропатий лежат расстройства обмена веществ и интраневрального кровоснабжения.

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 09 16 Основные звенья патогенеза и виды диабетической невропатии»

Рис.9–16.Патогенез и виды диабетической невропатии

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 09 17 Основные звенья патогенеза диабетической невропатии»

Рис.9–17.Патогенез диабетической невропатии.

Основными звеньями патогенеза диабетической невропатии являются:

‑ Избыточное гликозилирование белков периферических нервов.

‑ Образование АТ к модифицированным белкам с развитием реакций иммунной аутоагрессии по отношению к Аг нервной ткани.

‑ Активация в нейронах и шванновских клетках трансформации глюкозы в сорбитол, катализируемая альдозоредуктазой.

‑ Снижение интраневрального кровоснабжения с развитием хронической ишемии и гипоксии нервных структур. Одним из ведущих факторов ишемизирования нервной ткани считают дефицит NO. Последний в норме вызывает расслабление ГМК артериол и вазодилатацию. В свою очередь причинами дефицита NO в нейронах являются:1)снижение активности протеинкиназы С, обусловленное гипергликемией и2)дефицит НАДФН₂.

‑ Конкурентное торможение транспорта миоинозитола в нервные клетки избытком ГПК. Это обусловливает развитие трёх эффектов:‑нарушение синтеза миелина и демиелинизацию нервных волокон,‑снижение активности Na⁺,K⁺‑АТФазы нейронов, что потенцирует снижение Na–зависимого транспорта миоинозитола в нервную ткань,‑замедление скорости проведения нервных импульсов.