Гексоземии

Гексоземии: состояния, характеризующиеся увеличением содержания в крови гексоз выше нормы (более 6,4 ммоль/л, или 1,15 г/л). Наибольшую клиническую значимость имеет галактоземия и фруктоземия.

Галактоземия

Наиболее часто галактоземия, или галактозный диабет наследственного или врождённого генеза наблюдается у детей через несколько дней или недель после рождения (подробнее см. в статье «Галактоземия» в приложении «Справочник терминов»).

Фруктоземия

Фруктоземия (в том числе врождённая непереносимость фруктозы вследствие недостаточности альдолазы В) приводит к накоплению в клетках фруктозо–1–фосфата, фруктозурии, недостаточности функций печени и почек (подробнее см. в статье «Фруктоземия» в приложении «Справочник терминов».

Гипергликемии

Гипергликемии : состояния, характеризующиеся увеличением ГПК выше нормы (более 120 мг%, или 6,05 ммоль/л натощак).

Причины гипергликемии

Основными причинами гипергликемии являются эндокринопатии, неврологические и психогенные расстройства, переедание, патология печени.

Эндокринопатии

Эндокринопатии: наиболее частая причина гипергликемии. Они являются следствием избытка эффектов гипергликемизирующих факторов и/или дефицита эффектов инсулина.

К гипергликемизирующим гормонам относятся глюкокортикоиды, глюкагон, йодсодержащие гормоны щитовидной железы, СТГ, катехоламины. Избыток их эффектов и вызывает гипергликемию. Однако механизмы развития гиперликемии различны.

Избыток глюкагона (например, в результате гиперплазии α-клеток островков Лангерханса) стимулирует глюконеогенез (из аминокислот в гепатоцитах) и гликогенолиз, что приводит к гипергликемии.

Повышенное содержание ворганизме глюкокортикоидов (например, при гипертрофии или опухолях коры надпочечников — кортикостеромах, болезни Иценко‑Кушинга) активирует глюконеогенез и ингибируют активность гексокиназы.

Гиперкатехоламинемия(например, при феохромоцитоме — гормонально активной опухоли мозгового вещества надпочечников) приводт к гипергликемии в результате активации гликогенолиза.

Гипертиреоидные состояния (например, при диффузном или узловом гормонально активном зобе) вызывают гипергликемию за счёт: – усиления гликогенолиза, – торможения гликогенеза из глюкозы и МК, – стимуляции глюконеогенеза, – активации всасывания глюкозы в кишечнике.

Избыток СТГ (например, при гормонально активной аденоме или опухолях аденогипофиза) приводит к гипергликемии в результате активации гликогенолиза и торможения утилизации глюкозы в ряде тканей.

Гипергликемия может развиваться также вследствие гиперсенситизации и/или увеличения числа рецепторов к указанным выше гормонаму клеток-мишеней.

Недостаток инсулина и/или его эффектов (гипоинсулинизм) обусловливает гипергликемию при СД в результате снижения утилизации глюкозы клетками, активации глюконеогенеза и усиления гликогенолиза.