Дисплазии

Ы ВЁРСТКА. Таблица: НЕ РВАТЬ, НЕ ПЕРЕМЕЩАТЬ

Дифференцировка клеток определяется генетической программой. Однако, реализация этой программы в существенней мере зависит от сложных взаимодействий ядра и цитоплазмы, микроокружения клетки, влияния на клетку БАВ и многих других факторов. Именно поэтому, даже при одном и том же отклонении в геноме различных клеток, проявления дисплазий могут носить «разноликий» характер. Важно, что клеточные дисплазии могут лежат в основе опухолевого роста и в клинической практике рассматриваются как предраковые состояния

Как правило, при дисплазиях клетки увеличены в размерах, имеют неправильную, причудливую форму ("клетки‑монстры"), соотношение различных органелл в них диспропорционально. Нередко в таких клетках обнаруживаются различные включения и признаки дистрофических процессов. Примерами дисплазий могут быть многоядерные гигантские клетки со своеобразным расположением хроматина при болезни Реклингхаузена, мегалобласты костного мозга при витамин B₁₂‑дефицитной анемии, серповидные эритроциты при патологии Hb, «нейроны–монстры» при поражении коры головного мозга (туберозный склероз).

Среди дисплазий выделяют метаплазии, характеризующиеся замещением в органе или ткани специфических для него клеток клетками другого типа. Например, хронические воспалительные заболевания лёгких, дефицит витамина А, курение приводят к появлению в однослойном мерцательном эпителии бронхов островков многослойного плоского эпителия; при хроническом цервиците возможно замещение цилиндрического эпителия многослойным плоским; в условиях хронического рефлюкса кислого содержимого желудка многослойный плоский эпителий слизистой оболочки пищевода замещается однослойным эпителием, характерным для тонкой кишки (Берретта пищевод); в рубцовой ткани (например, лёгкого) возможна гетеротопная оссификация.