Лейшмании

Локализация в организме человека:

1. При кожном лейшманиозе — клетки кожи

2. При висцеральном лейшманиозе — клетки ретикуло-эндотелиальной системы, селезенки, печени, костного мозга, лимфатических узлов и желудочно-кишечного тракта.

Инвазионная стадия: промастиготы (жгутиковая стадия).

Лейшмании в жгутиковой форме развиваются на питательных средах или в кишечнике москита. Промастигота имеет удлиненную веретенообразную форму (длина 10-20 мкм, поперечник около 5 мкм). Протоплазма содержит ядро, цитоплазму, зерна волютина и кинетопласт. Жгутик способствует перемещению лейшманий.

Безжгутиковая форма (амастигота) — внутриклеточный паразит, имеет округлую форму (2-5 мкм), без жгутиков, паразитирует в макрофагах, клетках костного мозга, селезенки, печени.

Жизненный цикл. Переносчики лейшманиоза — москиты. Они заражаются при кровососании на больных людях или животных. В желудке москита безжгутиковые паразиты превращаются подвижные жгутиковые формы и спустя 6-8 дней скапливаются в глотке москита. При укусе человека подвижные лейшмании проникают в ранку и внедряются в клетки кожи или внутренних органов (в зависимости от вида). Здесь происходит их превращение в безжгутиковую форму.

Клинические проявления:

1. Кожный лейшманиоз — в месте укуса образуется первичная лейшманиома (стадии бугорка, изъязвления и рубцевания). Через 1-2 года — язвенно-некротическое поражение слизистых оболочек, глубокая деформация носа, ушей, глотки и др. Возможен летальный исход.

2. Висцеральный лейшманиоз — в месте укуса папула или язва. Слабость, увеличение селезенки, повышение температуры тела, воспаление лимфатических узлов. В более поздний период — выражены спленомегалия, общее истощение, отеки, асцит, лейшманиозы (узелки на коже), геморрагические явления, анемия, лейкопения, кахексия. Характерны рецедивы.

Диагностика:

1. Микроскопия мазков содержимого язв, костного мозга, бугорков, окрашенных по Романовскому-Гимзе (для обнаружения амастигот).

2. Биопроба: посев на питательную среду NNN (происходит превращение амастигот в промастиготы).

3. Биопроба: подкожное или внутрибрюшное заражение золотистых хомячков.

4. Серологические методы (РСК, РНГА, РИФ)

Профилактика: использование репеллентов, вакцинация.

Трипаносомы (Trypanosoma gambiense et Tr. Rhodasiense)

Трипаносомозы — природно-очаговые зоонозные трансмиссивные болезни, возбудителями которых являются жгутиконосцы рода Тrypanosoma. Инвазионная стадия — метациклическая трипомастигота (не имеет жгутиков, формируется в кишечнике переносчика). Трипаносомы имеют узкую продолговатую форму (1,5-3 х 15-30 мкм), жгутик и ундулирующую мембрану.

1. Тrypanosoma brucei rhodesiense — восточно-африканская сонная болезнь (острый родезийский трипаносомоз). Распространен в Замбии, Танзании. Переносчик — муха Це-це (род Glossina). Путь заражения — трансмиссивный. Резервуарные хозяева — антилопы, лошади, крупный рогатый скот, человек. Первая часть жизненного цикла проходит в пищеварительном канале мухи це-це, вторая — в организме хозяина. Локализация — плазма крови, лимфа, лимфоузлы, спинномозговая жидкость, головной мозг, серозные оболочки, сердце, печень, селезенка, почки, костный мозг. Клинические проявления: протекает остро по типу тяжелой лихорадки. Длится 3-9 месяцев, часто заканчивается летально.

2. Trypanosoma brucei gambiense — западно-африканская сонная болезнь (хронический гамбийский трипаносомоз). Распространен в Центральной Африке от Сахары до 15 градуса южной широты. Переносчик — муха Це-це (род Glossina). Путь заражения — трансмиссивный. Резервуарные хозяева — собаки, кошки, крысы, свиньи, человек. Первая часть жизненного цикла проходит в пищеварительном канале мухи Це-це, вторая — в организме хозяина. Локализация — плазма крови, лимфа, лимфоузлы, спинномозговая жидкость, головной мозг, серозные оболочки, сердце, печень, селезенка, почки, костный мозг. На месте укуса образуется узелок (трипаносомный шанкр). Лихорадка, поражение лимфатических узлов, печени и селезенки. Болезнь протекает 4-7 лет. На поздней стадии — поражение ЦНС.

3. Trypanosoma cruzi — американский трипаносомоз (болезнь Чагаса). Распространен в Центральной и Южной Америке, на юге США. Переносчик — поцелуйный клоп (триатомовый клоп). Путь заражения — контаминация мест укуса фекалиями клопа. Резервуарные хозяева — броненосцы, опоссумы, хорьки, обезьяны, собаки, кошки, крысы, свиньи, человек. Первая часть жизненного цикла походит в пищеварительном тракте триатомового клопа, вторая — в организме хозяина. Локализация — макрофаги кожи, подкожная жировая клетчатка. С током крови распространяется в печень, селезенку, сердце, нейроны. В месте укуса клопа (губы, глаза) — фурункулоподобное воспаление, конъюнктивит. Увеличение шейных, подмышечных, паховых лимфатических узлов, лихорадка, явления менингоэнцефалита и сердечно-сосудистой недостаточности. Высок процент летальности.

Стадии развития трипаносом:

1. Эпимастиготы (критидиальная стадия) растут в кишечнике переносчиков и на питательных средах. Жгутик отходит от середины удлиненной клетки (около ядра), ундулирующая мембрана не выражена.

2. Трипомастиготы (трипаносомальная стадия) находятся в крови животных и человека. Жгутик отходит от задней части удлиненной клетки. Ундулирующая мембрана резко выражена.

3. Амастиготы не имеют жгутика, клетки овальные. Такая стадия характерна для T. cruzi, обитающей в мышцах и других тканевых клетках человека.

Диагностика:

1. Микроскопия мазков крови

2. Микроскопия пунктата шейных лимфатических узлов, цереброспинальной жидкости.

3. Биопробы: заражение белых мышей или крыс, посев на питательные среды крови.

4. Серологические методы: ИФА, РСК, непрямой РИФ и др.

Профилактика: уничтожение насекомых с помощью инсектецидов, благоустройство жилищ.