Лейшмании

 

Вид Лейшманиоз Резервуар Распространение
L. tropica Кожный Человек Ближний восток, Средняя Азия
L. major Кожный (пендинская язва) Грызуны, собаки Африка, Индия, Средняя Азия
L. minor Кожный (болезнь Боровского) Человек Средиземноморье, Ближний Восток, Индостан, Средняя Азия и Закавказье
L. aethiopica Кожный Даманы Эфиопия, Кения
L. donovani Висцеральный (индийский кала-азар) Человек Ближний Восток, Африка, Индия, Средняя Азия
L. infantum Висцеральный (детский кала-азар) Шакалы, лисицы, собаки Средиземноморье, Ближний Восток, Китай
L. chagasi Висц Шакалы, лисицы, собаки Тропический юг Америки
L. mexicana complex Кожный, диффузный кожный лейшманиоз (язва чиклеров) Млекопитающие лесов Центральная Америка, бассейн Амазонки
L. braziliensis complex Кожно-слизистый (эспундия) Млекопитающие лесов Тропический юг Америки
L. peruviana Кожный (ута) Собаки Западные склоны Перуанский Анд

 

Локализация в организме человека:

1. При кожном лейшманиозе — клетки кожи

2. При висцеральном лейшманиозе — клетки ретикуло-эндотелиальной системы, селезенки, печени, костного мозга, лимфатических узлов и желудочно-кишечного тракта.

 

Инвазионная стадия: промастиготы (жгутиковая стадия).

 

Лейшмании в жгутиковой форме развиваются на питательных средах или в кишечнике москита. Промастигота имеет удлиненную веретенообразную форму (длина 10-20 мкм, поперечник около 5 мкм). Протоплазма содержит ядро, цитоплазму, зерна волютина и кинетопласт. Жгутик способствует перемещению лейшманий.

Безжгутиковая форма (амастигота) — внутриклеточный паразит, имеет округлую форму (2-5 мкм), без жгутиков, паразитирует в макрофагах, клетках костного мозга, селезенки, печени.

Жизненный цикл. Переносчики лейшманиоза — москиты. Они заражаются при кровососании на больных людях или животных. В желудке москита безжгутиковые паразиты превращаются подвижные жгутиковые формы и спустя 6-8 дней скапливаются в глотке москита. При укусе человека подвижные лейшмании проникают в ранку и внедряются в клетки кожи или внутренних органов (в зависимости от вида). Здесь происходит их превращение в безжгутиковую форму.

Клинические проявления:

1. Кожный лейшманиоз — в месте укуса образуется первичная лейшманиома (стадии бугорка, изъязвления и рубцевания). Через 1-2 года — язвенно-некротическое поражение слизистых оболочек, глубокая деформация носа, ушей, глотки и др. Возможен летальный исход.

2. Висцеральный лейшманиоз — в месте укуса папула или язва. Слабость, увеличение селезенки, повышение температуры тела, воспаление лимфатических узлов. В более поздний период — выражены спленомегалия, общее истощение, отеки, асцит, лейшманиозы (узелки на коже), геморрагические явления, анемия, лейкопения, кахексия. Характерны рецедивы.

Диагностика:

1. Микроскопия мазков содержимого язв, костного мозга, бугорков, окрашенных по Романовскому-Гимзе (для обнаружения амастигот).

2. Биопроба: посев на питательную среду NNN (происходит превращение амастигот в промастиготы).

3. Биопроба: подкожное или внутрибрюшное заражение золотистых хомячков.

4. Серологические методы (РСК, РНГА, РИФ)

Профилактика: использование репеллентов, вакцинация.

 

 

Трипаносомы (Trypanosoma gambiense et Tr. Rhodasiense)

Трипаносомозы — природно-очаговые зоонозные трансмиссивные болезни, возбудителями которых являются жгутиконосцы рода Тrypanosoma. Инвазионная стадия — метациклическая трипомастигота (не имеет жгутиков, формируется в кишечнике переносчика). Трипаносомы имеют узкую продолговатую форму (1,5-3 х 15-30 мкм), жгутик и ундулирующую мембрану.

 

1. Тrypanosoma brucei rhodesiense — восточно-африканская сонная болезнь (острый родезийский трипаносомоз). Распространен в Замбии, Танзании. Переносчик — муха Це-це (род Glossina). Путь заражения — трансмиссивный. Резервуарные хозяева — антилопы, лошади, крупный рогатый скот, человек. Первая часть жизненного цикла проходит в пищеварительном канале мухи це-це, вторая — в организме хозяина. Локализация — плазма крови, лимфа, лимфоузлы, спинномозговая жидкость, головной мозг, серозные оболочки, сердце, печень, селезенка, почки, костный мозг. Клинические проявления: протекает остро по типу тяжелой лихорадки. Длится 3-9 месяцев, часто заканчивается летально.

2. Trypanosoma brucei gambiense — западно-африканская сонная болезнь (хронический гамбийский трипаносомоз). Распространен в Центральной Африке от Сахары до 15 градуса южной широты. Переносчик — муха Це-це (род Glossina). Путь заражения — трансмиссивный. Резервуарные хозяева — собаки, кошки, крысы, свиньи, человек. Первая часть жизненного цикла проходит в пищеварительном канале мухи Це-це, вторая — в организме хозяина. Локализация — плазма крови, лимфа, лимфоузлы, спинномозговая жидкость, головной мозг, серозные оболочки, сердце, печень, селезенка, почки, костный мозг. На месте укуса образуется узелок (трипаносомный шанкр). Лихорадка, поражение лимфатических узлов, печени и селезенки. Болезнь протекает 4-7 лет. На поздней стадии — поражение ЦНС.

3. Trypanosoma cruzi — американский трипаносомоз (болезнь Чагаса). Распространен в Центральной и Южной Америке, на юге США. Переносчик — поцелуйный клоп (триатомовый клоп). Путь заражения — контаминация мест укуса фекалиями клопа. Резервуарные хозяева — броненосцы, опоссумы, хорьки, обезьяны, собаки, кошки, крысы, свиньи, человек. Первая часть жизненного цикла походит в пищеварительном тракте триатомового клопа, вторая — в организме хозяина. Локализация — макрофаги кожи, подкожная жировая клетчатка. С током крови распространяется в печень, селезенку, сердце, нейроны. В месте укуса клопа (губы, глаза) — фурункулоподобное воспаление, конъюнктивит. Увеличение шейных, подмышечных, паховых лимфатических узлов, лихорадка, явления менингоэнцефалита и сердечно-сосудистой недостаточности. Высок процент летальности.

 

Стадии развития трипаносом:

1. Эпимастиготы (критидиальная стадия) растут в кишечнике переносчиков и на питательных средах. Жгутик отходит от середины удлиненной клетки (около ядра), ундулирующая мембрана не выражена.

2. Трипомастиготы (трипаносомальная стадия) находятся в крови животных и человека. Жгутик отходит от задней части удлиненной клетки. Ундулирующая мембрана резко выражена.

3. Амастиготы не имеют жгутика, клетки овальные. Такая стадия характерна для T. cruzi, обитающей в мышцах и других тканевых клетках человека.

 

Диагностика:

1. Микроскопия мазков крови

2. Микроскопия пунктата шейных лимфатических узлов, цереброспинальной жидкости.

3. Биопробы: заражение белых мышей или крыс, посев на питательные среды крови.

4. Серологические методы: ИФА, РСК, непрямой РИФ и др.

 

Профилактика: уничтожение насекомых с помощью инсектецидов, благоустройство жилищ.

 








Дата добавления: 2015-04-29; просмотров: 6208; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ


Поиск по сайту:

При помощи поиска вы сможете найти нужную вам информацию.

Поделитесь с друзьями:

Если вам перенёс пользу информационный материал, или помог в учебе – поделитесь этим сайтом с друзьями и знакомыми.
helpiks.org - Хелпикс.Орг - 2014-2022 год. Материал сайта представляется для ознакомительного и учебного использования. | Поддержка
Генерация страницы за: 0.007 сек.