Виды, этиология и патогенез нарушений функции желудка.
В оценке различных патологических процессов важно знать роль разных отделов желудка. Так кардиальная часть - не только вход, но и рецептивная зона, при раздражении которой – насыщение (вот почему нас не устраивает еда на половину - только под завязку), питательные таблетки тоже не устраивают.
Нарушения секреторной функции:
1. hyperaciditas - повышение кислотности.
Патогенез:
I. повышение (при возбуждении вентролатеральных ядер) возбудимости пищевого центра,
II. опосредованное с других органов (например, при остром холецистите и панкреатите) и
III. непосредственное поражение желудка (язва острая 50-80%).
2. hypoaciditas - понижение кислотности (при угнетении nervus vagus).
Патогенез острый гастрит, рак, язва и опосредованное - атрофический гастрит (лихорадка, угнетение психики).
3. anaciditas - понижение и полное отсутствие HCl.
Нарушения моторной функции и ее компонентов:
1. Гипертония - желудок укорачивается, привратник глубоко, поперечник вверху увеличивается. От тонуса зависит перистола - способность охватывать пищевую массу.
2. Снижение тонуса гипо- и атония (снижение перистолы) - желудок дряблый, вялый, часто гастроптоз до linea biiliaca.
3. Перистальтика (волнообразные движения) может быть усилена и ослаблена.
4. Антиперистальтика - от пилоруса к кардии - рвота (при лечении алкоголизма).
5. Эвакуация (регулируется кислотным рефлексом) зависит от HCl - может быть задержана или ускорена.
Всасывание - ограниченная способность (яды, лекарства, алкоголь) снижается при морфологическом поражении слизистой - гастрит, рак, ожог. Зависит от ПЖК - проницаемость железистых клеток желудочных желез.
Барьерная:
1) экскреция вредных агентов,
2) неповрежденный эпителий не пропускает возбудителя бруцеллеза, чумы,
3) бактерицидность: в слюне - лизоцим, желудочный сок - HCl.. Однако заражение облегчается при питье зараженной воды на сытый желудокк - вода по малой кривизне скатывается в кишечникк без обработки.
В последние годы большое значение придается нарушению инкреторной функции слюнных желез - т.е. способности выделять в кровь биологически активные вещества (типа гармонов), оказывающие на организмзм трофическое влияние:
1. Паротин - снижает в крови уровень Ca2+ и способствует росту и обизвествлению скелета и зубов. Недостаток его вызывает хондродистрофию плода, деформирующие артриты, поражение опорно-двигательного аппарата - болезнь Кашина-Бека. Кроме паротина из слюнных желез выделены:
2. фактор роста нервов,
3. фактор роста эпидермиса,
4. фактор гранулоцитоза,
5. фактор, подавляющий вилочковую железу и лимфоидную ткань.
Гастрин 1игастрин 2. Вырабатываются они специальными эндокринными клетками желудка. Попадая в кровь, они действуют на специальные рецепторы железистых клеток и стимулируют выработку желудочного сока.
Пища, попадая в двенадцатиперстную кишку, стимулирует выработку в ее слизистой гормона секретина. Секретин, попадая в кровь тормозит выработку желудочного сока, т.е. это саморегуляция: гастрин - стимулирует, секретин - тормозит. Кроме того, секретин стимулирует выработку щелочных валентностей, которые нейтрализуют кислое содержание, поступившее из желудка в двенадцатиперстную кишку и ощелачивает в ней среду. Панкреазимин-холецистокинин так же вырабатывается в слизистой двенадцатиперстной кишки. Этот гормон усиливает выработку соков поджелудочной железы: амилазу, липазу и др. Действуя на желчный пузырь, он усиливает выделение желчи. Недостаток этих гормонов (секретина и панкреазимина) ведет к развитию язвы двенадцатиперстной кишки. Это обусловлено тем, что при повышении тонуса nervus vagus, гиперсекреции и hyperaciditas в желудке усиливает выделение желудочного сока не только в желудок, но и в двенадцатиперстную кишку, возникает некомпенсированная стадия сокоотделения, происходит ацидификацияилиокисление двенадцатиперстной кишки. А так как ее слизистая (в отличие от слизистой желудкака) не имеет защитных механизмов, особенно в ее начальном отделе илилуковице и происходит переваривание и образование язвы. В норме этого не происходит, т.к. в двенадцатиперстной кишке всегда много бикарбонатов, поступающих из поджелудочной железы. Недостаток панкреазимина и секретина нарушает нейтрализацию.
Резервуарная - вмещение пищи нарушается при:
1. атрофии стенки,
2. наложении соустья между желудком и тонкой кишкой - гастроэнтероанастомоз и затруднение выхода пищи из желудка в результатете спазма на месте анастамоза,
3. рефлекторное торможение тонуса и перистальтики – атония, причины: операции на ЖКТ, ушибы живота, переедание и перерастяжение, острые инфекции. Последствия застоя пищи:
а) задержка жидкости и газов,
б) истончение и атрофия стенки желудка,
в) гниение, брожение, отрыжка, рвота,
д) сдавливание двенадцатиперстной кишки,
е) уменьшение хлоридов крови - алкалоз и обезвоживание, могут быть судороги и коллапс.
Патология ЖКТ может сопровождаться диспетическими явлениями: тошнота (nausea), рвота (vomitus), изжога (pyrosis), отрыжка (eructatio), икота (singultus).
Дата добавления: 2015-04-29; просмотров: 764;