К дополнительным исследованиям

относятся нагрузочная проба, чрес-пищеводная электрокардиостимуля-ция сердца, стрессовая эхокардио-графия, сцинтиграфия, коронаро-графия, определение типа гемоди-намики и др., которые назначает кардиолог и/или анестезиолог.

При высоком и среднем риске оперативного вмешательства необходимым условием для принятия решения является кардиологическое заключение. Анксиолитическое средство (средство, устраняющее состояние тревоги) назначают перораль-но накануне и утром в день оперативного вмешательства для достижения защитного седативного эффекта. На всех этапах операции проводится кардиогемодинамичес-кий мониторинг.

Очевидно, что в послеоперационном периоде действуют некоторые факторы, вызывающие расстройства кровообращения. Они могут зависеть от:

• специфических изменений гомео-стаза, вызванных хирургическим заболеванием (дегидратация, ги-попротеинемия, гиповолемия, сепсис);

• исходного состояния сердечнососудистой системы;

• повреждений при операции;

• нейрогуморальных сдвигов, которые неизбежны в раннем послеоперационном периоде [Салтанов А.И. и др., 1999].

Непосредственно в период выхода из наркоза существует риск ос-

ложнении со стороны сердечно-сосудистой системы у больных с коронарной недостаточностью. Вследствие перехода на новый более высокий уровень метаболизма увеличивается потребление кислорода миокардом. Если же коронарные резервы ограничены, развиваются ишемия миокарда, острая недостаточность кровообращения или острая левожелудочковая недостаточность. Для предупреждения этих осложнений рекомендуется перед экстуба-цией добиться состояния адекватной гемодинамики и ритма, применить дополнительные анальгетичес-кие средства. Экстубацию проводят в условиях нормотермии, нормоксии, нормокапнии и нормоволемии.

После больших операций и высоком риске следует осуществлять катетеризацию легочной артерии и под гемодинамическим контролем инфузионную терапию и/или ино-тропную поддержку.

Во всех случаях гемодинамичес-ких расстройств важно точно установить, зависят ли они от нарушений функции сердца (снижение производительности сердца, аритмия) или вызваны в основном вне-кардиальными факторами (гиповолемия, гипопротеинемия, водный дисбаланс и др.).

Реакции системного кровообращения в ближайшем послеоперационном периоде.Как правило, возникает ги-пердинамия кровообращения. Она сохраняется обычно в течение недели. Такую гипердинамию рассматривают как физиологическую реакцию на операционную травму. Ее наблюдают после операций на открытом сердце, пересадки печени, пульмонэктомии и других травма-тичных операций [Лебедева Р.Н., 1979; Рябов Г.А. и др., 1991; Gaspe-iiA. etal., 1994].

Причины интенсификации работы сердца после травматичных операций закладываются еще во время оперативного вмешательства. По-видимому, главная из них — кисло-

родная задолженность, возникающая во время операции, вследствие сниженной доставки (DO₂) и потребления кислорода (VO₂). К. Shi-butani и соавт. (1983) отметили снижение DO₂ во время операций аор-токоронарного шунтирования на 22 %. Вероятными причинами этого снижения были признаны отрицательный инотропный эффект анес-тетиков, усугубление вентиляцион-но-перфузионного несоответствия при вентиляции легких и гипотермия.

Если DO₂ превышала 330 мл/ (мин-м²), то уровень лактата крови и VO₂ оставались нормальными. Если DO₂ опускалось ниже 330 мл/ (мин-м²), то неминуемо снижалось и VO₂. Одновременно появлялась ги-перлактатемия, которая в данной ситуации специфична для тканевой гипоксии. К. Waxman и соавт. (1982) также наблюдали четкую связь между низкой величиной VO₂ во время операции и повышенным содержанием лактата крови после нее. В частности, уровень лактата крови коррелировал с расчетным показателем «кислородного дефицита» (продолжительность операции в часах χ дооперационное VO₂ — интраоперационное VO₂).

В другом наблюдении найдена взаимозависимость между уровнем лактата крови и VO₂ с динамикой CB [Ariza M. et al., 1991]. Авторы пришли к выводу, что гипердина-мия кровообращения в первые часы после операции вызвана повышенными метаболическими потребностями, которые связаны с кислородной задолженностью, образовавшейся во время операции. Фактор гипоксического стимула действует в течение нескольких часов после операции. Однако повышенные метаболические потребности и необходимость их гемодинамической компенсации сохраняются в течение 6—7 дней после операции [Fan-coni S. et al., 1994]. Среди причин гиперметаболизма и сопровождаю-

щей его гипердинамии кровообращения можно выделить также состояние послеоперационного стресса, характеризующееся всплеском гормональной активности, и системную воспалительную реакцию, возникающую в результате активации и высвобождения в системный кровоток большого количества внутриклеточных веществ с низкой молекулярной массой и разной химической природы [Marini J. J., Wheeler A. Р., 1997].

Операционный стресс.Биологический смысл изменений, возникающих после операции или травмы, заключается в том, чтобы повысить сопротивляемость организма в первую очередь посредством усиленной доставки необходимых энергетических и материальных ресурсов.

Операционный стресс характеризуется:

• увеличением уровня адреналина и норадреналина в крови в первые 3—4 дня с пиком в первые 24 ч;

• повышенным содержанием кор-тизола, глюкагона и АКТГ в крови в течение 4—6 сут;

• снижением уровня инсулина в крови на протяжении 6—8 сут;

• повышением в крови уровня ва-зопрессина, альдостерона, факторов роста, ангиотензина и тирео-тропного гормона.

Под влиянием нейроэндокрин-ных сдвигов закономерно развиваются липолиз, глюкогенолиз, кето-генез и гипергликемия. В раннем послеоперационном периоде, как правило, повышается уровень лактата крови. Полагают, что причиной этого является комплекс факторов: гликогенолиз, расстройства спланх-нического кровотока, снижение DO₂, угнетение экскреторной функции печени. Возрастает основной обмен. С 3-х суток основным источником энергии становятся углеводы [Sato N. et al., 1997]. Чем травматич-нее операция, тем сильнее реакция «защиты», т.е. стресс.

Системная воспалительная реакция.Обширная хирургическая травма приводит к активизации и высвобождению в системный кровоток медиаторов: цитокинов (ФНО и ИЛ), кининов, эндорфинов, ПГ, лейкотриенов, протеаз и других веществ.

Действие медиаторов CBP многообразно. В норме оно направлено на санацию поврежденной ткани и защиту от инфекции. Однако в ряде случаев CBP принимает бурный характер и превращается в самостоятельный патологический процесс. Плазменный уровень медиаторов CBP отражает травматичность перенесенного вмешательства.

По данным литературы, можно предполагать существенное влияние CBP на гемодинамику. Оно складывается вследствие:

• вазодилатации. Непосредственный медиатор — так называемый эндотелиальный релаксирующий фактор и оксид азота (NO);

• повышенной сосудистой проницаемости. В ее основе лежит прямая травма эндотелия клеточными и химическими медиаторами системного воспаления [Toda H. etal., 1995];

• повреждения легочных микроструктур. Документируются возможным развитием РДСВ [Schilling М.К., 1998];

• отрицательного инотропного действия. Фактором депрессии миокарда являются цитокины. Наиболее значимый отрицательный инотропный эффект дает ФНО [Marini JJ. etal., 1997].

Раннее развитие CBP и сепсиса характерно для перитонита, панкре-онекроза и других острых хирургических заболеваний.

Сопутствующая сердечно-сосудистая патология.Послеоперационная ишемия миокарда ассоциируется с повышением в 9 раз риска кардиальных осложнений, чреватых возможностью летального исхода.

Установлено, что послеоперационным кардиальным осложнениям в большинстве случаев предшествуют эпизоды ишемии перед операцией. Доказано, что аритмии и диабет в анамнезе часто сочетаются и после операции способствуют застойной сердечной недостаточности. Скорее всего появление послеоперационной ишемии миокарда связано с изменениями симпатической активности, плазменного уровня катехо-ламинов, температуры тела, водно-электролитного баланса и выраженностью послеоперационной боли. Послеоперационная ишемия миокарда чаще всего имеет скрытый характер. У больных с ИБС в этом периоде можно ожидать развития застойной сердечной недостаточности, ЖТ, ишемических явлений. Становится очевидным, что пациентам с ИБС или высоким риском ее развития требуется интенсивный мониторинг и активное ведение в послеоперационном периоде.

Таким образом, существует множество причин, вызывающих гипердинамическую реакцию кровообращения в послеоперационном периоде. Однако ряд факторов (сопутствующая сердечно-сосудистая патология, влияние операционной травмы, кровопотеря, жидкостный дисбаланс, повышенная проницаемость сосудистой стенки, угнетение функции миокарда, дистония сосудов и др.) существенно ограничивает возможность адекватной гемодинами-ческой компенсации.

При исследовании параметров ЦГ в ближайшем послеоперационном периоде отмечена некоторая периодичность.

Период адаптации/дизадаптациидлится первые сутки после операции и характеризуется неустойчивыми показателями ЦГ. Наибольшие изменения возникают в ближайшие 10—12 ч после операции. В этот период могут наблюдаться нарушения гемодинамики различной этиологии.

Синдром малого выброса, связанный с жидкостным перераспределением ОЦК, после обширных торакоаб-доминальных операций, сопровождающихся значительной кровопоте-рей, гипоальбуминемией, большим объемом инфузионной терапии возникает наиболее часто. Было установлено, что основной причиной гиподинамического состояния кровообращения являлась гиповоле-мия, возникающая несмотря на то чт( формально общий объем инфу-зис иной терапии, включая коллоидные растворы, был в 1,5—2 раза выше учтенных потерь крови и жидкости. Клиническая трактовка состояния — гиповолемический шок. Показатели ОЦК, ДЗЛА и ЦВД при этом виде нарушения всегда снижены, но интенсивное восполнение внутрисосудистого объема при этом чревато еще большими гемодинами-ческими нарушениями. Возможными причинами этого состояния могут быть перераспределение жидкости, обусловленное повышенной проницаемостью сосудов, экссудация плазмы в третье водное пространство, депонирование крови в периферических сосудах; вазопле-гия, вызванная остаточным действием препаратов, применяемых для анестезии. Оценка этих потерь и ИТ являются сложной задачей. Лечение состоит в контролируемой инфузионной терапии с одновременной стимуляцией диуреза. Приемлемая производительность сердца в этих случаях может быть обеспечена легкой инотропной поддержкой.

Гипердинамия кровообращения, обусловленная выраженной адренереи-ческой реакцией, характеризуется высоким СИ, тахикардией, артериальной гипертензией, повышенным общим и легочным сосудистым сопротивлением. Такое усиление работы сердца связано с резким возбуждением симпатико-адреналовой системы. Инициирующими факторами могут быть болевой синдром, чувство дискомфорта, несинхрон-

ность спонтанного дыхания, озноб. После купирования болевого синдрома, озноба и синхронизации с респиратором ЦГ обычно быстро нормализуется.

Дизадаптация сердечно-сосудистой системы характеризуется грубыми расстройствами кровообращения, которые можно рассматривать как проявление дизадаптации к новым условиям ее деятельности. Эта реакция может быть обусловлена сохраняющимся влиянием хирургической травмы на фоне сниженной медикаментозной защиты и недостаточности других лечебных мероприятий (отсутствие постоянного наблюдения за больным, сниженный объем инфузионной терапии, непрерывности волемической, респираторной и инотропной поддержки). Это состояние можно классифицировать как послеоперационный шок. Однако следует подчеркнуть, что причина его нередко бывает ятрогенной, обусловленной недостаточными мониторингом и профилактическими лечебными мероприятиями. Ошибки и неудачи на этом этапе, как правило, приводят к серьезным гемодинамическим расстройствам, способным отразиться на судьбе больного.

Вероятность нормального функционального состояния сердечнососудистой системы у хирургических больных с сопутствующей коронарной или сердечной недостаточностью чрезвычайно мала. Самое трудное — определить ведущий патогенетический механизм нарушения и наиболее рациональный прием лечения.

Период устойчивой адаптации.Устойчивой адаптацией состояния кровообращения следует считать соответствие производительности сердца возросшим метаболическим потребностям. Как правило, это ги-пердинамия кровообращения, которая начинается со 2-х суток и достигает после больших операций максимума к 4-му дню после операции.

Производительность сердца повышается преимущественно за счет тахикардии и умеренной периферической вазоконстрикции. Эту реакцию кровообращения можно считать вполне закономерной на тяжелую хирургическую травму. Гипер-динамия кровообращения — постоянная реакция, возникающая после операций с искусственным кровообращением, пересадки печени, внутригрудных и внутрибрюшных операций [Лебедева Р.Н., 1979; Khan F. et al., 1991; Casperi A. et al., 1994].

Полагают, что в основе этой реакции лежат сложные нейроэндо-кринные сдвиги, вызванные стрессом, системным воспалением, повышенной работой дыхания и прочими факторами. По общему мнению, развитие гипердинамии кровообращения у больных, перенесших травматичные операции или находящихся в критическом состоянии, благоприятно. Оно свидетельствует как о сохранности функциональных резервов сердца, так и о нормальном направлении компенсаторных реакций организма в постагрессивном периоде.

В.К. Шумакер (1988) показал четкую связь исхода критического состояния с производительностью сердца. В клинических испытаниях с катехоламинами поддержание СИ на уровне 4—4,5 л/(мин-м²) существенно повышало выживаемость хирургических больных из группы риска [Shoemaker W.C., 1988; Yu M. et al., 1993]. В наблюдениях А.П. Плескова у 15 больных (21 %) величина СИ ни разу не превышала уровня 4 л/(мин-м²) в течение всего послеоперационного периода, оставаясь в пределах формальной нормы. На этом фоне полиорганная недостаточность возникала значительно раньше, чем при гипердинамии кровообращения. Интересно отметить, что различные аритмии наблюдались в этом периоде чаще, чем в первом — адаптации/дизадап-

тации. Общая продолжительность этого периода 6—7 дней.

Аритмиив послеоперационном периоде — довольно частое явление. После плановых абдоминальных операций нарушения сердечного ритма возникают у 12 % больных, после торакальных (некардиохирур-гических) операций — у 25—30 %, при политравмах — у 44 % больных [Artusio H. et al., 1990; Perings C. et al., 1993]. Точно определить причины таких аритмий не всегда возможно. Они непостоянны, симптоматичны, но в ряде случаев оказывают сильнейшее влияние на системную гемодинамику. Они могут возникать как во время оперативного вмешательства, так и сразу после него или через 2—3 дня и позже после операции. Своевременное распознавание вида аритмии и соответственная немедленная терапия — важные условия сохранения гемоди-намического гемостаза.

Выбор антиаритмической терапии чаще всего носит эмпирический характер. Во всех случаях необходимо принять меры к устранению таких хорошо известных причин аритмий, как гипоксемия, гипер-капния, нарушений рН и электролитного баланса ионов Ca²⁺, K⁺, Mg²⁺. Ниже мы приводим наиболее частые нарушения ритма, включая тахи- и брадикардию.

Тахикардия — учащение сердечного ритма до 120 и выше представляет одну из форм диастолической сердечной недостаточности в связи с сокращением времени диастолы. При этом уменьшаются диастоли-ческое наполнение и коронарный кровоток. Причинами ее могут быть ноцицептивные и нейровегетатив-ные стимулы, гипоксия или сниженная преднагрузка.

При возникновении стойкой тахикардии рекомендуется прежде всего восстановить ОЦП, что обычно делается путем инфузий плазмо-замещающих сред и альбумина. При превалировании анемии переливают

эритроцитную массу. Гемоглобин стараются поддерживать на уровне 100 г/л. Если эти факторы исключены, применяют морфин и другие анальгетики центрального действия. При продолжающейся тахикардии показаны β-блокаторы, антагонисты кальциевых каналов (эсмолол, дил-тиазем).

Наджелудочковые аритмии опасны потерей предсердной систолы, что может иметь значимые гемоди-намические последствия. Могут присутствовать в виде предсердных экстрасистолий или чаще — в виде мерцания и/или трепетания предсердий. В некоторых случаях надже-лудочковые аритмии носят упорный рецидивирующий характер. Тахи-систолическая форма сопровождается выраженной тахикардией, снижением СИ вплоть до развития синдрома малого выброса. Отмечается значительное, почти двукратное падение УО. Снижается ИУРЛЖ и особенно резко - ИУРПЖ. ОПСС при синдроме малого выброса значительно возрастает, однако это не компенсирует снижения насосной функции сердца и АД падает. В послеоперационном периоде этот вид аритмии чаще всего наблюдался у пожилых больных после обширных операций и массивной крово-потери. Нарушению ритма способствовали послеоперационная ишемия миокарда и гиповолемия. Ни в одном случае наджелудочковые аритмии не были связаны с венозной гипертензией и повышенной преднагрузкой. Последним фактором был обусловлен не только риск расстройства ритма как такового. От тяжести исходной гиповолемии зависела степень гемодинамического дефицита, который возникал при пароксизме аритмии. В клинической практике укоренилось мнение об объемной перегрузке правых отделов сердца как основной причине аритмии. Ни в одном случае в указанном наблюдении [Плесков А.П., 1999] этот вид аритмии не был свя-

зан с венозной гипертензией или повышенной преднагрузкой.

Основные этапы лечения наджелудочковой аритмии:

• в ситуации аритмогенного шока самый эффективный и безопасный метод восстановления синусового ритма — это кардиовер-сия;

• при тахиаритмии более 140 уд/ мин и стабильном АД целесообразно применение блокаторов кальциевых каналов или β-блока-торов для урежения ЧСС;

• при тахиаритмии более 90— 140 уд/мин и стабильном АД можно попытаться восстановить синусовый ритм с помощью фармакологических средств: препараты группы I (новокаинамид) и/или группы III (амиодарон);

• при безуспешности 2—3 попыток фармакологического восстановления синусового ритма у гемо-динамически стабильных пациентов показана дигитализация (по схеме быстрого насыщений).

Частые желудочковые экстрасистолы сопровождаются весьма умеренным снижением производительности сердца. Однако поддержание необходимого CB требует дополнительных энергетических затрат. У больных с ИБС или другой сердечной патологией может возникать несоответствие между повышенным потреблением кислорода и его доставкой.

Желудочковая тахикардия опасна полным прекращением насосной функции сердца и остановкой кровообращения. При ЖТ показаны кардиоверсия, применение лидо-каина, прокаинамида, бретилия.

При тахикардии с широким комплексом (неясной этиологии) пациентам с отсутствием пульса или симптомом гипотензии должна быть немедленно проведена синхронизированная кардиоверсия.

Медикаментозная терапия тахикардии:

• лидокаин (1 — 1,5 мг/кг болюсно);

• лидокаин (0,5—0,75 мг/кг в течение 5—10 мин — максимальная доза 3 мг/кг);

• аденозин (6—12 мг/кг — быстрый болюс), можно повторить 2—3 раза;

• прокаинамид (20—30 мг/кг — максимум 17 мг/кг);

• бретилий (5 мг/кг более 10 мин). Можно повторить до общей дозы 30 мг/кг/сут;

• при отсутствии эффекта — синхронизированная кардиоверсия [Marino P.L., 1991].

Синусовая брадикардия в послеоперационном периоде может быть вызвана как некардиальными (ва-гусные рефлексы, гипотермия, ги-потиреоидизм, истощение, действие β-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов или дигоксина), так и кардиальными причинами — слабость синусового узла, нарушение атриовентрикулярной проводимости.

«Физиологическая брадикардия» может быть обусловлена снижением основного обмена. Синусовая брадикардия характеризуется нормальным зубцом P и скоростью проведения с ЧСС менее 60 в минуту. Она может проявляться на фоне гипок-семии, боли и быть одной из причин снижения СИ. При этом системное и легочное АД может оставаться в пределах нормы в связи с повышенным ОПСС.

Для лечения синусовой бра-дикардии обычно применяют атропин или инфузии катехоламинов. Начальная доза атропина — 0,5—1 мг внутривенно в течение 3—5 мин с контролем ЧСС до ее нормального уровня. Проводят также инфузии допамина (5—20 мкг/кг/мин) или адреналина (2—10 мкг/мин), или изопротеринола (2—10 мкг/мин). Специфическая терапия брадикар-дии, связанной с применением β-блокаторов, заключается во введении кальция хлорида, а брадикар-

дии, вызванной дигоксином, — во введении глюкагона. Если же брадикардия остается (обусловлена дисфункцией синусового узла), следует проводить электростимуляцию сердца.

Аритмии, возникающие в послеоперационном периоде, имеют много причин, поэтому их устранение требует значительных усилий и занимает длительное время. После электроимпульсного восстановления ритма переходят на поддерживающее введение антиаритмических препаратов. Среди общих причин аритмий в послеоперационном периоде авторы выделяют следующие: возраст больного; наличие сопутствующей, в том числе скрытой ИБС; степень кровопотери и других нарушений гомеостаза; травматичность операции, развитие ишемии миокарда во время или после операции.