Классификация типов гемодинамики

В табл. 10.4 приведены не все варианты гемодинамики. Преимущество данных параметров заключается в возможности их бескровного определения. Величины СИ, ОПСС и ДНЛЖ могут колебаться в широких пределах в зависимости от способа их определения. Наиболее точные результаты у больных в критическом состоянии достигаются инвазивными методами исследования.

Как управлять гемодинамикой? Прежде всего необходимо познакомить­ся с законами и формулами, определяющими взаимозависимость важней­ших параметров гемодинамики. Необходимо знать, что АД зависит от СВ и ОПСС. Формула, определяющая эту зависимость, может быть представлена следующим образом:

САД = СВ х ОПСС,

где САД — среднее артериальное давление, СВ — сердечный выброс, ОПСС — общее периферическое сопротивление сосудов. СВ вычисляют по формуле:

СВ = ЧСС х УО.

В норме СВ, или МОС, равен 5—7 л/мин. УО, т.е. количество крови, выбрасываемое сердцем за одну систолу, равен 70—80 мл и зависит от объема крови, притекающей к сердцу, и контрактильности миокарда. Эту зависимость определяет закон Франка — Старлинга: чем больше наполне­ние сердечных камер, тем больше УО. Такое положение является правиль­ным для нормально функционирующего здорового сердца. Понятно, что регулировать УО можно, создавая адекватный венозный приток, т.е. такой объем крови, который определяется возможностью работы сердца как на­соса. Контрактильность мышцы сердца можно повысить, назначая поло­жительные инотропные агенты. При этом нужно всегда иметь в виду со­стояние преднагрузки. Величина преднагрузки зависит от наполнения ве­нозного русла и венозного тонуса. Можно уменьшить венозный тонус с помощью вазодилататоров и таким образом сократить преднагрузку. Не­правильные действия врача могут резко повысить преднагрузку (например, в результате избыточной инфузионной терапии) и создать неблагоприят­ные условия для работы сердца. При сниженном венозном притоке назна­чение положительных инотропных агентов будет неоправданным.

Итак, проблема сниженного объема крови должна решаться в первую очередь адекватной инфузионной терапией. При относительной гиповолемии, связанной с вазодилатацией и перераспределением крови, лечение также начинают с увеличения объема крови, одновременно назначая сред­ства, повышающие венозный тонус. У больных с недостаточной сократи­тельной способностью миокарда почти всегда отмечается повышенное на­полнение камер сердца, ведущее к росту давления наполнения желудочков и отеку легких. В таких клинических ситуациях инфузионная терапия проти­вопоказана, лечение заключается в назначении средств, снижающих пред- и постнагрузку. При анафилаксии уменьшение постнагрузки ведет к сниже­нию АД и обусловливает применение средств, повышающих тонус артериол.

СВ и АД могут быть значительно снижены при выраженной тахикардии или брадикардии. Эти изменения могут быть связаны как с кардиальными (нарушения проводимости и автоматизма), так и с экстракардиальными факторами (гипоксия, гиповолемия, влияние повышенного тонуса вагуса и др.). Если удается найти причину нарушений ритма, то этиологи­ческое лечение этих нарушений будет наиболее правильным.

Важнейшим условием нормальной работы сердца является кислородный баланс. У сердечной мышцы, выполняющей громадную работу, чрез­вычайно высок уровень потребления кислорода. Насыщение кислородом крови в коронарном синусе равно 25 %, т.е. намного меньше, чем в смешанной венозной крови. Чем больше работа сердца, тем больше потребность его в кислороде и питательных веществах. Нетрудно представить, что в неишемизированном здоровом миокарде потребление кислорода за­висит от ЧСС, контрактильности, сопротивления сокращению сердечных волокон. Доставка же кислорода к сердцу обеспечивается нормальным со­держанием переносчиков кислорода, т.е. гемоглобина, РаО₂, 2,3-ДФГ, об­щим и коронарным кровообращением. Всякое уменьшение доставки кис­лорода или невозможность потребления кислорода (закупорка коронарной артерии) сразу же приводит к нарушению функций сердечно-сосудистой системы. Коронарный кровоток прямо пропорционален величине давле­ния и радиусу сосуда и обратно пропорционален вязкости крови и длине сосуда (закон Хагена — Пуазейля). Эта зависимость не линейная, посколь­ку коронарный сосуд — не трубка с ламинарным течением. Ухудшение ко­ронарного кровообращения и повышение КДД левого желудочка приводят к снижению кровообращения в субэндокардиальной зоне. Вязкость крови возрастает при высокой концентрации гемоглобина, высоком гематокритном числе, повышении концентрации белков (особенно фибриногена) в плазме. Уменьшая вязкость крови путем назначения кристаллоидных рас­творов и реологических средств, поддерживая гематокритное число на уровне 30—40 % и концентрацию плазменных белков несколько ниже нормы, мы создаем оптимальные условия для коронарного кровотока.

Метаболические потребности сердца максимально удовлетворяются в ус­ловиях аэробного гликолиза. В норме потребности миокарда в энергии обес­печиваются в основном за счет аэробного метаболизма глюкозы, в покое в основном за счет углеводов и, лишь незначительно, за счет жирных кислот. Гипоксия и ацидоз, изменения обмена калия, магния и других электролитов сопровождаются нарушением нормального метаболизма сердечной мышцы.

Для управления гемодинамикой необходим мониторинг сердечно-сосудистой системы. В условиях отделений интенсивной терапии общего профиля предпочтение следует отдавать использованию неинвазивных способов (насколько это возможно). Среди инвазивных показателей осо­бенно важным является ДЗЛК. Гемодинамика тесно связана с функцией ЦНС, легких, почек и других органов и систем.