РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ. РДСВ (Adult respiratory distress-syndrome) — тяжелая форма дыхательной не­достаточности, характеризующаяся специфическими изменениями в легких — диффузной

РДСВ (Adult respiratory distress-syndrome) — тяжелая форма дыхательной не­достаточности, характеризующаяся специфическими изменениями в легких — диффузной инфильтрацией, сопровождающейся некардиогенным отеком, аль­веолярным коллапсом, ОДН.

Несмотря на различие этиологических факторов они прямо или косвенно воздействуют на легкие, вызывая повреждение легочных структур. Главным признаком синдрома является гипоксемия, отражающая несостоятельность транспорта кислорода в легких.

Этот синдром известен под названием «шоковое», «травматическое», «влажное» легкое.

Диагностика, особенно в ранней стадии, затруднена, вследствие чего смертность при этом синдроме превышает 50 %.Так, у тяжелобольных РДСВ нередко расценивают как обострение ХОЗЛ или отек легких, вы­званный левожелудочковой недостаточностью.

Этиология. Непосредственными причинами РДСВ могут явиться несчастный случай (аспирация воды или кислого желудочного содержимого), действие лекарственных средств, вдыхание ядовитых газов, ингаляции кисло­рода в высоких концентрациях, генерализованные легочные инфекции, грамотрицательный сепсис, панкреатит, эмболия легочной артерии амниотической жидкостью, жировая эмболия. Часто первичными этиологическими фак­торами дистресс-синдрома служат травма и травматический шок. «Шоковое» легкое осложняет ожоги и механические повреждения, в том числе переломы костей, травму головы, ушиб легких, повреждения внутренних органов.

РДСВ развивается после обширных хирургических вмешательств. Массивная трансфузия консервированной крови без микрофильтров может быть источником значительного легочного микроэмболизма. В генезе нарушений, зависящих от проводимой инфузионной терапии, увеличение объема интерстициального пространства играет главную роль, приводит к уменьшению объема альвеол и возникновению «конгестивных» (застой­ных) ателектазов. Прогнозировать в критических состояниях массивную инфузионную терапию с помощью обычных клинических тестов (измере­ние ЦВД и диуреза, рентгенография легких), как правило, не удается. ЦВД может быть нормальным или даже сниженным при общей перегрузке орга­низма жидкостью. Диурез также может быть сниженным. Рентгенография не выявляет каких-либо изменений. В этих случаях слишком активная те­рапия гиповолемии закономерно усиливает ОДН, поскольку прогрессиру­ет интерстициальный отек легких. Профилактика этого опасного осложне­ния состоит в продуманной программе инфузионной терапии, мониторном контроле дыхательной и сердечно-сосудистой систем, у некоторых больных — ДЗЛК. Не последнюю роль при этом играет расчет водного ба­ланса. Имеются определенные трудности дифференциальной диагностики РДСВ и левожелудочковой недостаточности, гипоонкии и снижения раз­ности КОД — ДЗЛК. Все эти факторы приводят к отеку легких, причину которого не всегда легко выявить.

Механизмы легочного повреждения при РДСВ изучены недостаточно. Реакцию на первичное воздействие объясняют действием медиаторов — арахидоновой кислоты и ее метаболитов, серотонина, гистамина и др. Эти факторы в сочетании с первичным стресс-воздействием вызывают повы­шенную сосудистую проницаемость, приводящую к развитию синдрома капиллярного просачивания, т.е. отека легких при низком давлении в ле­гочной артерии. Повышенная сосудистая проницаемость характерна для сепсиса, вызванного грамотрицательными бактериями и эндотоксинами, гипопротеинемии, диффузной легочной эмболизации. Эндотоксины повышают сопротивление дыханию и уменьшают растяжимость легких.

К наиболее важным механизмам легочного повреждения относятся синдром капиллярного просачивания, повреждение легочного эндотелия, повышение сопротивления дыхательных путей и ДВС-синдром.

Патофизиологические изменения состоят в набухании и отеке альвеолокапиллярной мембраны, образовании в ней межклеточных щелей, раз­витии интерстициального отека, образовании неподатливых «жестких» легких. Характерны альвеолярный отек и макроателектазы, разрывы альве­ол, ведущие к геморрагическому отеку. Снижается активность сурфактанта, прогрессирует коллапс альвеол, в месте терминальной бронхиолы происходит утечка белков и жидкости. Вдыхаемый воздух распределяется не­равномерно, происходит шунтирование крови справа налево и увеличивается объем мертвого пространства. Растяжимость легких уменьшается. Таким образом, количество функционирующих респираторных единиц со­кращается, что ведет к возрастанию альвеолоартериального градиента по кислороду (А-а)РО₂, гипоксии и респираторному ацидозу.

Клиническая картина. РДСВ развивается постепенно, до­стигая пика в среднем через 24—48 ч от начала повреждения, и заканчива­ется массивным, обычно двусторонним, поражением легочной ткани.

Выделяют 4 стадииРДСВ:

I стадия— повреждение (до 6 ч после стрессового воздействия). Больной, как правило, не предъявляет жалоб. Обычно при клиническом и рентгенологическом исследовании изменения в легких не выявляются;

II стадия— кажущаяся устойчивость (6—12 ч после стрессового воздействия). Наиболее ранний признак РДСВ — одышка, затем тахикар­дия, снижение РаО₂, появление сухих хрипов в легких, жесткое дыхание. На рентгенограмме — усиление сосудистого компонента легочного рисун­ка, переходящее в интерстициальный отек легких;

III стадия— дыхательная недостаточность (12—24 ч после стрессо­вого воздействия). Одышка, гиперпноэ, участие вспомогательной мускула­туры в дыхании, тахикардия, цианоз, РаО₂ менее 50 мм рт.ст. несмотря на ингаляцию кислорода 60 % концентрации. Появление влажных хрипов в легких свидетельствует о накоплении жидкости в альвеолах. На рентгенограмме — выраженный интерстициальный отек легких, на фоне усиленно­го сосудистого рисунка очаговоподобные тени, иногда горизонтальные линии. Видны явные инфильтративные тени, представляющие периваскулярную жидкость. Ввиду тяжести состояния рентгенография легких прово­дится обычно в положении больного лежа, при этом он не может сделать полноценный вдох и задержать дыхание. На рентгенограмме обнаружива­ется кажущееся расширение сердечно-сосудистой тени, что иногда тракту­ется как кардиогенный отек легких;

IV стадия — терминальная. Характеризуется прогрессированием симптомов, глубокой артериальной гипоксемией, цианозом. Развиваются сердечно-сосудистая недостаточность, шок, полиорганная недостаточ­ность, альвеолярный отек легких.

Диагностика. Важнейшими клиническими симптомами РДСВ являются тахипноэ (> 20 в минуту), снижение РаО₂ (менее 50 мм рт.ст. при ВФК 0,6) и растяжимости легких (менее 50 мл/см вод.ст.). На рентгено­грамме — диффузные легочные инфильтраты, вначале признаки интерстициального, а затем альвеолярного отека легких.

Для патоморфологических изменений характерны увеличение массы легких более чем на 1000 г («тяжелое легкое»), застойные ателектазы, иног­да наличие гиалиповых мембран. В более позднем периоде (хронический РДСВ) развивается фиброз.

Лечение. Специфического леченияРДСВ не существует. Основ­ными звеньями терапии являются: ликвидация гипоксии и уменьшение отека легких. В настоящее время нет эффективных средств, способных при РДСВ прекратить повреждение легочных капилляров.

Поддержание адекватного транспорта кислорода. Ликвидация гипок­сии достигается путем улучшения легочного, циркуляторного, гемического и тканевого транспорта кислорода.

Оксигенотерапия показана с первых часов заболевания. Лучшим критерием ее эффективности являются результаты динамического исследования SaO₂ и РаО₂. Применяют носовые катетеры, лицевые маски с учетом концентрации кислорода, поступающего в начальную часть трахеи. На всех этапах лечения важно предотвратить токсическое действие кислорода. Используя наименьшую концентрацию кислорода, стараются поддержи­вать уровень SaO₂ выше 90 %. Максимально допустимая FiO₂ — 0,6.

В случае нарастания артериальной гипоксемии показан режим ПДКВ. Его применяют в качестве метода, снижающего FiO₂ до безопасных значений. Следует помнить, что ПДКВ не уменьшает, а увеличивает количество внесосудистой воды в легких. Возможный механизм этого действия — уг­нетение лимфатического дренажа грудной клетки.

При РДСВ, как при сепсисе, потребление кислорода тканями прямо пропорционально его доставке (DO₂). Это свидетельствует о необходимости поддержания адекватного SaO₂ одновременно с ростом показателей циркуляторного компонента транспорта кислорода. При этом концентрация ге­моглобина в крови должна быть 100 г/л. Введение консервированных эритроцитов может снижать СВ и увеличивать внутрилегочный шунт. При сни­жении СВ необходимо применять симпатомиметические средства — добутамин в дозе 2—15 мкг/кг/мин или допамин в низких или средних дозах (ло 10 мкг/кг/мин). В более высоких дозах допамин вызывает сужение легочных вен и повышает ДЗЛК. Вазоплегические препараты при РДСВ не показаны. Расчет доставки кислорода производят по формуле:

DO₂ [м/(мин-м²)) = СВ х (1,34 х НЬ • SaO₂].

Как DO₂ (норма 520 мл/мин х м²), так и VO₂ (норма 110 мл-м²) нужно поддерживать на сверхнормальном уровне.

Уменьшение отека легких. Для выяснения природы отека легких произ­водят катетеризацию легочной артерии катетером Свана—Ганца. Если ДЗЛА (ДЗЛК) в пределах нормы, а КОД плазмы выше этих значений, диагноз РДСВ подтверждается. ДЗЛКЖОД свидетельствует о гидростатическом отеке лег­ких. Лечение этих состояний различно. Важно поддерживать необходимый баланс жидкости и электролитов, избегая при этом гипо- и гиперволемии.

Общий объем жидкости для больного массой 70 кг при отсутствии пато­логических потерь должен составлять 2,3—2,5 л в сутки. Необходимое коли­чество базисной энергии составляет 30 ккал/кг в сутки. Компенсация потерь белка важна для антибактериальной защиты и синтеза сурфактанта. РДСВ сопровождается снижением КОД плазмы в связи с повышенной проницаемостью сосудов. Попытки применения больших доз альбумина не дали обнадеживающих результатов, потому что альбумин легко проникает через сосудистую стенку и аккумулируется в интерстициальном пространстве. Вместе с тем при снижении КОД показаны умеренные дозы альбумина (100—200 мл 20 % раствора в сутки). Применяют препараты, улучшающие реологические свойства крови (реомакродекс или реополиглюкин, трентал). Растворы, обладающие большой вязкостью, при РДСВ противопоказаны. Избыток жидкости может спровоцировать сердечную недостаточность. При РДСВ легочные инфильтраты состоят из клеточных скоплений — нейтрофилов, проникающих в паренхиму легких. Поэтому мочегонные средства при РДСВ не показаны. Однако динамическое определение ДЗЛК, СВ и КОД на разных этапах лечения может изменить первоначальную программу терапии. При нарастании ДЗЛК показаны салуретики. Существует мнение, что при РДСВ назначение фуросемида улучшает газообмен без уменьшения отека легких и усиления диуреза. Возможный эффект — увеличение легоч­ного кровотока и вентилируемых участков легких.

Дополнительная терапия. Ингаляция лекарственных средств, обладающих свойствами сурфактанта, эффективна при РДСВ новорожденных, но малоактивна при РДСВ, вызванном сепсисом. Применение оксида азота улучшает оксигенацию тканей, но не снижает леталь­ность при РДСВ. Прямых показаний к назначению кортикостероидов нет. Имеются данные о том, что применение высоких доз кортикостероидов приводит к росту вторичных инфекций.

Антиоксидантная терапия является новым направлением в лечении РДСВ. Муколитический препарат ацетилцистеин, обладающий антиоксидантной активностью, эффективен у больных РДСВ при внутривенном применении [Марино П., 1998].

Осложнения. В процессе лечения РДСВ важно учитывать воз­можность осложнений: бактериальной пневмонии, баротравмы легких, левожелудочковой недостаточности, ДВС-синдрома. Левожелудочковая недостаточность может быть вызвана многими причинами, в том числе отсутствием мониторинга дыхательной и сердечно-сосудистой систем. При грамотрицательном сепсисе, панкреатите и других этиологических факто­рах шокового легкого развивается ДВС-синдром, характеризующийся полиорганной недостаточностью и возможностью желудочно-кишечных и легочных кровотечений. В связи с этим при РДСВ необходим динамичес­кий контроль числа тромбоцитов, уровня фибриногена, показателей час­тичного тромбопластинового и протромбинового времени.

Прогноз. Частота смертельных исходов возрастает, если в процесс, кроме легких, вовлечены другие органы. ДВС-синдром также ухудшает прогноз, который зависит от основной причины, вызвавшей РДСВ. Легкие могут почти восстановить нормальную функцию, однако исходом РДСВ может быть фиброз.