ЩИТОВИДНАЯ И ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

Щитовидная железасостоит из двух долей, расположенных на шее по обеим сторонам трахеи ниже щитовидного хряща. Она вырабатывает две группы гормонов: йодированные гормоны и не­йодированный гормон - тиреокальцитонин (кальцитонин).

Йодированные гормоны. В щитовидной железе образуется йодсодержащий белок - тир<еоглобулин. Продуктами йодирования тиреоглобулина являются: 1) монойодтирозин; 2) дийодтирозин; 3) трийодтирозин; 4) тетрайодтиронин (тироксин). Первые два соеди­нения не обладают гормональной активностью, вторые два - актив­ные гормоны щитовидной железы.

Спектр действия йодированных гормонов щитовидной железы весьма обширен. Тиреоидные гормоны играют важную роль в регу­ляции обмена белков, жиров, углеводов, минеральных солей. В ча­стности, тироксин усиливает расходование всех видов питательных веществ, повышает потребление тканями глюкозы. Под влиянием гормонов щитовидной железы заметно уменьшаются запасы жира игликогена в печени. Усиление энергетических процессов под вли­янием тиреоидных гормонов является причиной исхудания, обыч­но возникающего при гипертиреозе.

Тироксин увеличивает частоту сердечных сокращений, ды­
хательных движений, повышает потоотделение. Кроме того, ти­
роксин снижает способность крови к свертыванию и повышает ее
фибринолитическую активность. При недостаточности функций
щитовидной железы (гипотиреоз) в детском возрасте возникает
кретинизм, возможно также развитие микседемы (отек слизис­
той). Это редкое заболевание встречается преимущественно в дет­
ском возрасте, а также у женщин в климактерическом периоде, у
стариков. При повышении функциональной активности щитовид­
ной железы (гипертиреоз) развивается тиреотоксикоз (Базедо­
ва болезнь). *

Симпатический нерв стимулирует, блуждающий угнетает об­разование йодированных гормонов щитовидной железой.

Тиреокальцитонин. Под влиянием тиреокальцитонина сни­жается уровень кальция и фосфатов в крови вследствие того, что он тормозит выведение ионов кальция из костной ткани и увели­чивает его отложение в костях. Тиреокальцитонин уменьшает ка-нальцевую реабсорбцию ионов кальция и фосфата в почках, что увеличивает выделение их с мочой. Тиреокальцитонин снижает концентрацию ионов кальция в гиалоплазме клеток в результате активации кальциевого насоса и поглощения кальция органелла-ми клетки. Активация альфа-адренорецепторов угнетает,

бета-адренорецепторов повышает секрецию тиреокальцито-нина.

Паращитовидные железывырабатывают паратгормон (па-ратирин), который выделяется в кровь в виде прогормона. Его пре­вращение в гормон происходит в течение 15-30 мин в комплексе Гольджи клеток-мишеней. Под влиянием паратгормона усиливает­ся активность остеокластов, что приводит к высвобождению ионов кальция и фосфата из костной ткани и поступлению их в кровь. Паратгормон также активирует связанный с мембраной костных клеток фермент аденилатциклазу и за счет этого увеличивает по­ступление ионов кальция в кровоток. Кроме того, он усиливает ре-абсорбцию ионов кальция в канальцах почек, что ведет к повыше­нию содержания кальция в крови. Паратгормон уменьшает обратное всасывание фосфатов в канальцах почек, что приводит к большему выделению с мочой и понижению их концентрации в кро­ви. Паратгормон увеличивает всасывание ионов кальция и неорга­нического фосфата из кишечника, т.е. эффекты действия паратгор­мона в основном противоположны таковым кальцитонина. При недостаточной функции паращитовидных желез у человека разви­ваются вялость, потеря аппетита, возникают рвота, сокращения от­дельных мышц (фибриллярные подергивания), в тяжелых случаях переходящие в длительные сокращения (тетания - механизм см. в разделе 3.1).