Адаптация к гипоксии и дизадаптация

При многократно повторяющейся кратковременной или постепенно развивающейся и длительно существующей умеренной гипоксии происходит адаптация - процесс постепенного повышения устойчивости организма к гипоксии. В результате организм приобретает способность нормально осуществлять различные формы деятельности (вплоть до высших) в таких условиях недостатка кислорода, которые ранее этого «не позволяли». Для адаптации к долговременной гипоксии в организме нет преформированных механизмов, а имеются лишь генетически детерминированные предпосылки, обеспечивающие формирование механизмов долговременного приспособления.

Различают 3 стадии адаптационного процесса:

Первая - аварийная стадия (срочная адаптация) - ранний этап гипоксии. Возникает синдром мобилизации транспортных систем (гипервентиляция легких, увеличение минутного объема сердца, повышение АД), направленный на сохранение достаточной эффективности биологического окисления в тканях. Развивается стрессорная реакция (активация симпатико-адреналовой системы и системы АКТГ - глюкокортикоиды, мобилизационных энергетических и пластических ресурсов "в пользу" органов и систем, обеспечивающих срочную адаптацию). Это сочетается с явлениями функциональной недостаточности -анемией, нарушением условно-рефлекторной деятельности, снижением всех видов поведенческой активности, падением веса. Особенности этой стадии заключаются в том, что деятельность организма протекает при полной мобилизации функциональных резервов на пределе физиологических возможностей, но не в полной мере обеспечивает необходимый адаптационный эффект. Если действие агента, вызвавшего реакции срочной адаптации к гипоксии продолжается или периодически повторяется в течении длительного времени, происходит постепенный переход от срочной к долговременной адаптации, в течение которого организм начинает приобретать повышенную устойчивость к гипоксии. В случае продолжения или повторения тренирующего действия гипоксии формируется вторая стадия - стадия экономной и достаточно эффективной устойчивой долговременной адаптации. Она характеризуется высокой поведенческой и трудовой активностью. На этом этапе реализуются адаптационные сдвиги, протекающие на клеточном уровне. При длительной адаптации к гипоксии формируются механизмы долговременного приспособления ("системный структурный след"), включающие следующие компоненты:

- активация гипоталамо-гипофизарной системы и коры надпочечников.

- увеличение мощности систем захвата и транспорта кислорода: а)гипертрофия и гиперплазия нейронов дыхательного центра, улучшающая регуляцию систем обеспечения кислородом; б) гипертрофия и гиперфункция легких, увеличение их дыхательной поверхности, увеличение мощности дыхательной мускулатуры; в) гипертрофия и гиперфункция сердца, увеличение сократительной способности миокарда, возрастание мощности систем энергообеспечения сердца; г) эритроцитоз, увеличение кислородной емкости крови, образование новых капилляров в мозге и сердце; д) "аэробная трансформация клеток" - закрепленная клеточной наследственностью, повышенная способность к поглощению кислорода, обусловленная увеличением числа митохондрий на одну клетку, их активной поверхности и химического сродства к кислороду, увеличением транспорта кислорода из крови в клетки (эпигеномная изменчивость соматических клеток); е) активация функции антиоксидантной к детоксикационной систем.

Эти механизмы обеспечивают достаточное поступление кислорода в организм, несмотря на его дефицит во внешней среде и снабжение тканей кислородом.

Адаптация считается полной, если щелочной резерв уменьшается до такой величины, что рН крови устанавливается в пределах нормы. Если тренирующее гипоксическое воздействие прекращается (сразу или постепенно), адаптация к нему утрачивается, развивается деадаптация. При этом происходит "обратное развитие" тех структурных изменений, которые обеспечивали повышенную устойчивость организма (уменьшение до нормы числа гиперплазированных внутриклеточных структур, гипертрофированные мышцы приобретают обычные размеры и др.). В случае длительно продолжающегося и нарастающе­го действия гипоксического фактора происходит постепенное истощение адап­тационных возможностей организма, может наступить "срыв" долговременной адаптации (дизадаптация) и декомпенсация, сопровождающаяся нарастанием деструктивных изменений в органах и тканях, рядом функциональных нарушений (третья стадия), проявляющаяся синдромом хронической горной болезни.

Установлено, что в основе увеличения мощности транспортных систем и систем утилизации кислорода при адаптации к гипоксии лежит активация синтеза нуклеиновых кислот и белка. Возникающее при срочной адаптации увеличение функции приводит к внутриклеточной активации синтеза нуклеиновых кислот и белка, в клетке увеличивается скорость транскрипции РНК на структурных генах ДНК, что вызывает увеличение синтеза специфических белков в рибосомах, а в дальнейшем гиперплазию или гипертрофию клетки. Сигнал для этой активации - определенная степень дефицита макроэргов и соответствующее увеличение потенциала фосфорилирования. Введение животным факторов, угнетающих синтез нуклеиновых кислот и белка, например, актиномицина Д, устраняет эту активацию и делает невозможным развитие адаптационного процесса. Введение к^о-факторов синтеза, предшественников нуклеиновых кислот, адаптогенов, ускоряет развитие адаптации.

Долговременная адаптация не возникает, если в организме имеются дефекты систем, обеспечивающих приспособление к гипоксии. В этом случае тренировки гипоксическим воздействием выявляют недостаточность определенной системы, имеющиеся нарушения усугубляются, что опасно для организма.

Устойчивость гипоксии зависит: а) от возраста: по устойчивости гипоксии различают следующие периоды в жизни человека: период наибольшей устойчивости и наименьшей чувствительности - у новорожденных и в ближайшие дни после рождения; период высокой устойчивости и умеренной чувствительности - у лиц зрелого возраста; период низкой устойчивости и высокой чувствительности - в детском, юношеском, пожилом и старческом возрастах; б) от наследственных особенностей. Устойчивость к гипоксии наследственно детерминирована; в) от состояния ЦНС, гипофиза, коры надпочечников. У животных с различными типологическими особенностями высшей нервной деятельности кислородное голодание протекает неодинаково. Искусственно изменяя функциональное состояние нервной и эндокринной систем в эксперименте можно направлять, определять характер течения процесса и его исход. При этом возможно как утяжелять, так и облегчать течение кислородного голодания.