Лекарственная аллергия.

Эти заболевания — результат IgE-опосредованного выделения медиаторов из сенсибилизированных базофилов и тучных клеток при контакте с соответствующим антигеном (аллергеном). Связанные с этим нарушения включают анафилаксию, аллергический ринит, крапивницу, бронхиальную астму и экзематозный (атонический) дерматит. Атоническая аллергия предполагает семейную тенденцию к развитию этих нарушений.

Патофизиология IgE связываются мембраной тучных клеток и базофилов через высокоаффинные рецепторы. Перекрестное связывание IgE антигеном ведет к клеточной активации с последующим высвобождением накопленных и вновь синтезированных медиаторов. Последние включают гистамин, простагландины, лейкотриены (С4, D4 и Е4, известные как медленно действующая субстанция анафилаксии, SRS-A), кислые гидролазы, нейтральные протеазы, протеогликаны и цитокины (см. рис. 282-2, р. 1632, НРЩ-13). Медиаторы вовлечены во многие патофизиологические процессы, связанные с реакциями гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ), такие как вазодилатация, повышение сосудистой проницаемости, сокращение гладкой мускулатуры, хемотаксис нейтрофилов и других клеток воспаления.

Клинические проявления каждой аллергической реакции в большой степени зависят от локализации и времени высвобождения выделенного медиатора.

Крапивница и ангионевротический отек (болезнь Квинке) Определение

Могут развиваться совместно или отдельно. Крапивница вовлекает поверхностную дерму и характеризуется отграниченными волдырями и приподнятыми очерченными границами и бледными центрами, волдыри могут сливаться. Ангионевротический отек захватывает глубокие слои кожи и подкожную ткань. Эти нарушения могут быть классифицированы как: 1) IgE-зависимые, включающие атопические, вторичные реакции на специфические аллергены и физические факторы, особенно холод; 2) комплементопосредованные (наследственный ангионевротический отек и крапивница, связанные с сывороточной болезнью или васкулитом); 3) неиммунологические, возникающие благодаря прямому действию ряда агентов и лекарств на тучную клетку с высвобождением медиаторов и 4) идиопатические.

Диагностика

• При сборе анамнеза следует обратить специальное внимание на возможные провоцирующие факторы и (или) лекарственные средства.
• Кожные пробы на пищевые и ингаляционные аллергены.
• Физическая провокация, вызванная вибрацией или холодом.
• Лабораторные данные включают определение концентрации комплемента, СОЭ; если предполагается наследственный ангионевротический отек, определяют уровни ингибитора С1-эстеразы, криоглобулин, антиген гепатита В и антитела; скрининг аутоантител.
• Может потребоваться биопсия кожи.