NK-клетки

NK-клетки (МНС‑нерестригированные киллеры, естественные киллеры) составляют до 15% всех лимфоцитов крови. Они не имеют поверхностных детерминант, характерных для T- и B-лимфоцитов, не имеют рецептора Т-лимфоцитов. В типичных NK-клетках экспрессируются дифференцировочные Аг CD2, СD7, CD56 и CD16 (рецептор Fc‑фрагмента IgG). В плазматической мембране активированных NK-клеток появляется гликопротеин CD69. NK-êлетки распознают и уничтожают опухолевые и вирус-инфицированные клетки. Механизм распознавания неясен. Существует представление о наличии поверхностноклеточных молекул, защищающих клетки организма от цитотоксического действия NK-êлеток. Примером служит продукт гена HLA‑C. Распознавание рецептором NK-êлетки этой молекулы тормозит цитотоксическую активность NK-êлеток и таким образом защищает клетку, экспрессирующую HLA‑C. Модификация продукта гена HLA‑C вирусами или связанными с опухолью молекулами приводит к уничтожению этой клетки NK-êлеткой. NK-êлетки, располагая рецептором IgG (CD16), способны также взаимодействовать с клетками, окружёнными молекулами IgG, и уничтожать их (феномен АТ‑зависимой цитотоксичности). Активированные NK-êлетки выделяют ‑ИФН, ИЛ1, GM‑CSF. При активации (например, под влиянием ИЛ2) NK-клетки приобретают способность к пролиферации. Функция NK-клеток нарушена при синдроме Шедьяка–Хигаси. Дефект NK-клеток — причина хронических инфекций.

Цитолиз. В отличие от цитотоксических T‑лимфоцитов, способность NK-клеток к цитолизу не связана с необходимостью распознавания молекул MHC на поверхности мишени. NK-клетки уничтожают клетку–мишень не путём фагоцитоза, а (после установления с ней прямого контакта) при помощи перфорина.

Гуморальная регуляция. Активность NK-клеток регулируется цитокинами. ‑ИФН и ИЛ2 усиливают цитолитическую активность NK-клеток.

Участие в антителозависимом клеточно-опосредованном цитолизе. NK-клетки, наряду с макрофагами, нейтрофилами и эозинофилами, участвуют также и в АТ-зависимом клеточно-опосредованном цитолизе. Для этого NK-клетки экспрессируют на своей поверхности рецептор Fc‑фрагмента IgG (CD16). Реакция зависит от присутствия АТ (Ig), узнающих клетку–мишень и связывающихся с ней. Fc‑фрагмент этих АТ взаимодействует с рецептором Fc‑фрагмента, встроенным в плазматическую мембрану NK-клетки. Природа агента, убивающего клетку–мишень в этом случае, неизвестна.