Стадия компенсации

Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных механизмов адаптации организма к перегреванию. Эти механизмы направлены на увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции. В результате температура тела хотя и повышается, но остаётся в пределах верхней границы нормального диапазона. Проявления гипертермии в значительной мере определяются температурой окружающей среды.

• При повышении внешней температуры до 30–31 °C происходят:

† расширение артериальных сосудов кожи и подкожной клетчатки, увеличивается их кровенаполнение;

† увеличение температуры поверхностных тканей.

Эти изменения направлены на отдачу организмом избытка тепла путём конвекции, теплопроведения и радиации. Однако, по мере повышения температуры окружающей среды эффективность указанных механизмов теплоотдачи снижается.

• При внешней температуре равной 32–33 °C и выше:

† Прекращается отдача тепла конвекцией и радиацией.

† Ведущее значение начинает приобретать теплоотдача путём потоотделения и испарения влаги с поверхности тела и дыхательных путей. При этом испарение 1 ìë пота обеспечивает потерю примерно 0,6 êêал тепла. Существенно, что повышенное потоотделение активирует другие механизмы теплоотдачи в коже.

† Потовые железы, наряду с экскрецией воды, синтезируют и выделяют в кровь калликреин, расщепляющий ₂‑глобулин. Это ведёт к образованию в крови каллидина, бракинина и других кининов. Кинины, в свою очередь, обеспечивают двоякие эффекты:

‡ расширение артериол кожи и подкожной клетчатки;

‡ потенцирование потоотделения.

В целом, учитывая значительную поверхность кожи, эти эффекты кининов существенно увеличивают теплоотдачу организма, тормозя нарастание его температуры.

† На стадии компенсации также изменяются функции органов и физиологических систем. К этим изменениям относятся:

‡ увеличение ЧСС и минутного выброса сердца в связи с активацией симпатикоадреналовой системы;

‡ перераспределение кровотока с развитием феномена его централизации;

‡ тенденция к повышению АД. Причиной этого является повышение сердечного выброса крови.

‡ уменьшение объёма альвеолярной вентиляции, потребления кислорода тканями и выделения ими углекислого газа. Это свидетельствует о снижении интенсивности окислительных процессов в организме.

† На стадии компенсации гипертермии развивается так называемый тепловой неврастенический синдром. Он характеризуется падением работоспособности, вялостью, слабостью и апатией, сонливостью, гиподинамией, нарушениями сна, раздражительностью, головными болями.

• При внешней температуре 38–39 °C температура тела повышается на 1,5–2 °C по сравнению с нормой. Это сопровождается:

† расширением артериол и выраженной гиперемией кожи и слизистых оболочек;

† профузным потоотделением и тягостным ощущением жара.

† увеличением ударного и минутного выбросов сердца (в связи с дальнейшей активацией симпатикоадреналовой и гипоталамо‑надпочечниковой систем).

† повышением систолического давления; диастолическое давление при этом продолжает снижаться в результате уменьшения тонуса стенок артериол;

† увеличением объёма лёгочной вентиляции, утилизации кислорода и выведения углекислоты; это свидетельствует об увеличении интенсивности окислительного метаболизма, но не (!) о его энергетической эффективности.

† гипокапнией и развитием газового алкалоза в связи с гипервентиляцией лёгких; при выраженной гипертермии алкалоз быстро сменяется метаболическим ацидозом, что является результатом:

‡ нарушения кровообращения в тканях;

‡ развития циркуляторной и тканевой гипоксии;

‡ подавления активности ферментов, участвующих в обменных реакциях.

† гипогидратацией и увеличением вязкости крови, которые являются результатом значительного и длительного потоотделения;

† потерей водорастворимых витаминов;

† повышенным выведением из организма Cl^–, K⁺, Na⁺, Ca²⁺, Mg²⁺ и других ионов.

† при воздействии избыточного тепла развивается стресс‑реакция, выражающаяся:

‡ активацией симпатикоадреналовой системы и повышением в крови уровня кетехоламинов;

‡ увеличением выброса кортико‑ и тиролиберина, что ведёт к выбросу в кровь глюкокортикоидов и тиреоидных гормонов с развитием определяемых ими адаптивных реакций.